Pada individu dengan riwayat penyakit jantung struktural, identifikasi faktor pencetus yang penting seperti stres emosional dan aktivitas fisik berat, penggunaan obat-obatan tertentu, dan faktor pereda gejala perlu ditelusuri. Adanya riwayat henti jantung mendadak dalam keluarga, penyakit jantung iskemik, penyakit katup jantung, kardiomiopati, dan gagal jantung meningkatkan kecurigaan adanya kaitan antara  salah satu penyakit tersebut dengan kejadian VF. [1]

Riwayat penyakit lain di luar jantung seperti penyakit tiroid, gagal ginjal kronik, epilepsi dapat meningkatkan predisposisi VF. [31-35]Pada pasien dengan tirotoksikosis, VF dapat terjadi akibat spasme koroner maupun repolarisasi dini. [33] Sementara itu, gagal ginjal meningkatkan risiko VF setidaknya melalui beberapa mekanisme seperti iskemia miokard, pergeseran volume cairan, imbalans elektrolit, dan instabilitas hemodinamik. [36] Manifestasi sinkop konvulsif akibat VF berpotensi salah didiagnosis dengan kejang akibat epilepsi. [35]

Pada individu yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung struktural dan masih berusia muda, anamnesis perlu diarahkan pada kemungkinan kanalopati herediter, penggunaan obat-obatan yang memicu pemanjangan QT, dan sindrom Brugada. [37,38]

Berbeda dengan mekanisme VF pada pasien dengan penyakit jantung struktural yang biasanya didasari oleh degenerasi takikardia ventrikel (VT) menjadi VF kemudian asistole, VF pada pasien tanpa penyakit jantung struktural biasanya bermanifestasi sebagai VT polimorfik dan torsades de pointes (TdP). Mengingat penggunaan obat-obatan yang memperpanjang interval QT juga sering bermanifestasi sebagai VT polimorfik dan TdP, evaluasi riwayat kedua kondisi tersebut hendaknya dilakukan secara bersamaan guna mencegah kesalahan diagnosis. [37,39]

Pemeriksaan Fisik

Pada onset VF, temuan pemeriksaan fisik biasanya akan menunjukkan pasien mengalami penurunan kesadaran, disertai henti jantung dan henti napas. Pasien VF juga dapat datang dengan penurunan kesadaran mendadak disertai napas agonal. [40] Apabila pasien telah mendapat bantuan hidup lanjut dan perawatan yang memadai, pemeriksaan fisik lanjutan dapat diarahkan untuk mendukung temuan anamnesis dalam menentukan etiologi VF.

Mengingat mayoritas kasus VF disebabkan oleh adanya suatu penyakit jantung struktural, pemeriksaan fisik lanjutan perlu diarahkan untuk menemukan bukti adanya penyakit jantung yang mendasari. Bruit pada arteri karotis dan penurunan tekanan nadi perifer dapat mengindikasikan adanya penyakit aterosklerosis dan penyakit jantung iskemik. Distensi vena jugularis, ronki basah halus, gallop, dan edema perifer mungkin ditemukan pada VF yang disebabkan oleh suatu gagal jantung akut. Auskultasi jantung juga dapat mengungkap adanya murmur jantung seperti pada kasus stenosis aorta dan regurgitasi mitral. [1] VF yang berkaitan dengan prolaps katup mitral dapat menunjukkan adanya klik midsistolik. [41]

Diagnosis Banding

Diagnosis banding pada kasus VF menitikberatkan pada identifikasi etiologi dasar VF yang kelak menentukan langkah diagnostik dan tata laksana lanjutan.

Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan diagnosis banding yang pertama kali perlu dipertimbangkan pada pasien yang bertahan hidup dari kejadian VF pertama. VF pada PJK sebagian besar bermanifestasi pada fase pra hospital dan sebagian kecil lainnya terjadi pada kurun waktu 48 jam sejak onset nyeri dada muncul.

Selain itu, VF pada PJK juga dapat berasal dari degenerasi takikardia ventrikuler (VT) akibat iskemia. Pada kelompok populasi tersebut, pasien memiliki riwayat infark miokard yang kemudian disusul dengan episode sinkop atau presinkop yang sebelumnya tidak pernah ia miliki. Karakteristik tersebut disertai temuan EKG, angiografi koroner, dan CT scan jantung yang sesuai untuk infark miokard lama dan mengarahkan penyakit jantung koroner sebagai etiologi VF. [42]

Aritmia Lainnya

VF dapat didiagnosis banding dengan kelainan EKG lainnya, seperti VT polimorfik. VT polimorfik dapat muncul dalam bentuk torsades de pointe atau non-torsades. Pada VT polimorfik gambaran EKG yang muncul adalah gelombang QRS dengan morfologi amplitudo dan lebar yang berubah-ubah.

Imbalans Elektrolit

Imbalans elektrolit yang biasanya dipengaruhi oleh komorbiditas tertentu seperti gagal ginjal kronik dan tirotoksikosis dapat bermanifestasi sebagai VF.

Adanya faktor risiko gagal ginjal, riwayat hemodialisis rutin, dan pemeriksaan fungsi ginjal serta elektrolit (termasuk kalsium dan magnesium) dapat mendukung kemungkinan gagal ginjal kronik sebagai penyebab VF. [36] Kemungkinan tirotoksikosis juga harus dipertimbangkan jika data anamnesis dan pemeriksaan fisik mengarah pada hipertiroid. [33]

Kardiomiopati

Pada VF yang disebabkan oleh kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomyopathy/DCM), kardiomiopati hipertrofik (hypertrophic cardiomyopathy/HCM), dan kardiomiopati ventrikel kanan aritmogenik (arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/ARVC), tampilan klinis awal pasien dapat berupa VF tanpa disertai perubahan berat pada fungsi ventrikel kiri maupun abnormalitas struktural lainnya. Pemeriksaan MRI jantung juga perlu dilakukan guna membantu identifikasi ARVC dan membedakannya dari tipe kardiomiopati lainnya. [43,44]

Penyebab Non Struktural

Apabila kemungkinan penyakit jantung struktural telah disingkirkan, diagnosis banding dapat diarahkan pada sejumlah kanalopati herediter seperti sindrom QT memanjang (long QT syndrome/LQTS), sindrom Brugada, catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT), dan sindrom repolarisasi dini (early repolarization syndrome/ERS). Mengingat gambaran EKG awal dapat berubah secara fluktuatif, pemeriksaan tambahan seperti uji latih jantung dan uji provokasi obat dapat dilakukan untuk mempertajam diagnosis. [45]

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis fibrilasi ventrikel adalah elektrokardiografi (EKG). Pemeriksaan lain mungkin dibutuhkan untuk mencari penyebab yang mendasari timbulnya VF.

Pemeriksaan Noninvasif (Elektrokardiografi dan Elektrokardiografi Ambulatorik)

Pemeriksaan noninvasif seperti elektrokardiogram (EKG) pada saat kejadian VF merupakan metode pilihan untuk menegakkan diagnosis VF.

VF ditandai oleh aktivitas kelistrikan jantung yang berantakan (Gambar 1). Pada pasien yang telah menunjukkan sirkulasi spontan pasca henti jantung yang ditolong dengan bantuan hidup jantung lanjut, pemeriksaan EKG dapat membantu identifikasi riwayat infark miokard sebelumnya, pembesaran ruang jantung, gangguan aritmia bawaan. [1]

Pemantauan elektrokardiografi ambulatorik yang direkam menggunakan monitor Holter dapat membantu menilai efektivitas terapi supresi aritmia pada pasien dengan riwayat VF. Perekaman Holter kontinu selama 24 jam disarankan pada pasien dengan gejala yang sesuai untuk VF dengan frekuensi minimal 1 kali sehari atau pada situasi yang memerlukan penghitungan PVC atau takikardia ventrikular secara definitif. Namun, jika gejala lebih bersifat sporadis, pemantauan berkala lebih bermanfaat. [1]

Pencitraan Jantung Noninvasif

Pencitraan jantung noninvasif penting dalam menilai fungsi miokard, struktur dan fungsi katup, sekaligus penilaian risiko VF pada pasien dengan penyakit jantung kongenital dewasa, kardiomiopati, gagal jantung, dan infark miokard.

Ekokardiografi merupakan modalitas pilihan yang dapat menangkap fraksi ejeksi ventrikel kiri dengan cukup akurat. Sementara itu, computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) dapat bermanfaat dalam mengevaluasi penyakit jantung struktural seperti miokarditis, kardiomiopati, dan penyakit jantung iskemik, serta memperkirakan fraksi ejeksi, massa dan volume ventrikel kiri, struktur katup, serta anomali arteri koroner. [1]

Pemeriksaan Biomarker

Pemeriksaan biomarker seperti peptida natriuretik (BNP dan NTproBNP) dapat memprediksi risiko kematian jantung mendadak. Walaupun demikian, belum ada bukti yang mendukung peran kedua biomarker gagal jantung tersebut dalam menyeleksi pasien yang tepat sebagai kandidat resipien defibrillator kardioverter tanam (implantable cardioverter defibrillator/ICD). [48]

Pemeriksaan Genetik pada Sindrom Aritmia

Pemeriksaan genetik pada berbagai sindrom aritmia bawaan dilakukan berdasarkan tampilan klinis pasien dan riwayat kematian jantung mendadak pada usia muda dalam keluarga. Secara umum, pasien berusia di bawah 40 tahun tanpa adanya bukti penyakit jantung struktural yang datang dengan henti jantung, nyaris tenggelam, sinkop saat aktivitas yang berulang tanpa sebab yang jelas mungkin memerlukan konseling genetik dan direncanakan untuk pemeriksaan genetik guna mencari penyebab sindrom aritmia bawaan. [49] Konseling genetik harus mendahului pemeriksaan genetik untuk memastikan kerahasiaan pasien selalu terjaga dengan tetap memperhatikan konsekuensi dari hasil pemeriksaan genetik terhadap anggota keluarga yang berpotensi terkena dampak penyakit serupa di masa akan datang. [1]