Masuk atau Daftar

Alo! Masuk dan jelajahi informasi kesehatan terkini dan terlengkap sesuai kebutuhanmu di sini!
atau dengan
Facebook
Masuk dengan Email
Masukkan Kode Verifikasi
Masukkan kode verifikasi yang telah dikirimkan melalui SMS ke nomor
Kami telah mengirim kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Kami telah mengirim ulang kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Terjadi kendala saat memproses permintaan Anda. Silakan coba kembali beberapa saat lagi.
Selanjutnya

Tidak mendapatkan kode? Kirim ulang atau Ubah Nomor Ponsel

Mohon Tunggu dalam Detik untuk kirim ulang

Nomor Ponsel Sudah Terdaftar

Nomor yang Anda masukkan sudah terdaftar. Silakan masuk menggunakan nomor [[phoneNumber]]

Masuk dengan Email

Silakan masukkan email Anda untuk akses Alomedika.
Lupa kata sandi ?

Masuk dengan Email

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk akses Alomedika.

Masuk dengan Facebook

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk verifikasi akun Alomedika.

KHUSUS UNTUK DOKTER

Logout
Masuk
Download Aplikasi
  • CME
  • Webinar
  • E-Course
  • SKP
  • Diskusi Dokter
  • Penyakit & Obat
    Penyakit A-Z Obat A-Z Tindakan Medis A-Z
Patofisiologi Fibrilasi Ventrikel general_alomedika 2018-12-26T07:23:15+07:00 2018-12-26T07:23:15+07:00
Fibrilasi Ventrikel
  • Pendahuluan
  • Patofisiologi
  • Etiologi
  • Epidemiologi
  • Diagnosis
  • Penatalaksanaan
  • Prognosis
  • Edukasi dan Promosi Kesehatan

Patofisiologi Fibrilasi Ventrikel

Oleh :
Sunita
Share To Social Media:

Patofisiologi fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation/VF) belum diketahui dengan pasti, namun diduga berkaitan dengan mekanisme fokal dan terstruktur. Penelitian yang mempelajari mekanisme VF mengungkap tiga proses penting dalam progresivitas VF, yakni fase inisiasi, transisi, dan rumatan.

Fase Inisiasi

Fase inisiasi fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation/VF) diawali dengan suatu kontraksi ventrikel prematur (premature ventricular contraction/PVC) atau degenerasi takikardia ventrikel (ventricular tachycardia/VT) re-entrant cepat. PVC yang mengawali VF dapat berbentuk unifokal dan multifokal serta sering bersinggungan satu dengan lainnya pada periode kritis sehingga menghasilkan gambaran R-on-T. Mekanisme dasar PVC tersebut sendiri dapat berupa otomatisasi abnormal, aktivitas picu, dan re-entry fase 2, atau re-entry sistem Purkinje. [5-7]

PVC yang menginduksi VF sebagian besar berasal dari saluran keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract/RVOT) atau sistem Purkinje kanan dan kiri. PVC yang merangsang VF juga dapat berasal dari area ventrikel yang memiliki jaringan parut dan fibrosis akibat penyakit jantung struktural.  Apabila pasien tidak memiliki riwayat penyakit jantung struktural, PVC semacam ini biasanya berasal dari RVOT, sistem Purkinje, dan miokardium ventrikel. [8,9]

Secara khusus, sistem Purkinje memegang peran penting dalam memicu VF pada pasien dengan dan tanpa penyakit jantung struktural. Beberapa mekanisme telah diusulkan dalam menjelaskan kecenderungan aritmogenisitas sistem Purkinje. Ektopi Purkinje lazim terjadi akibat iskemia, ketidakseimbangan elektrolit, dan pengaruh obat tertentu. Perubahan lingkungan dalam dan luar sel berujung pada ketidakseimbangan ion jantung dan ekspresi kanal ion sehingga lebih rentan terhadap penundaan impuls pasca depolarisasi dan kelainan struktural yang merusak taut antar sel. Iskemia juga dapat memicu VF dengan cara menurunkan ambang kelistrikan jantung di miokard, serta meningkatkan jumlah kalium dan kalsium ekstraseluler sehingga memicu afterdepolarization akibat pelepasan Ca2+ yang dapat menginduksi PVC. [10,11]

Iskemia juga dapat mengganggu kesinambungan impuls elektrik pada sambungan Purkinje-miokard (Purkinje-Muscle Junction/PMJ)  yang kemudian meningkatkan kerentanan terhadap re-entry. Selain itu, gagal jantung juga berkaitan dengan remodelisasi elektrik seperti penurunan Ito dan Ik1, serta perlambatan inaktivasi Ica,L (arus kalsium tipe L) pada sel Purkinje dan miokardium. Faktor-faktor tersebut dapat meningkatkan heterogenitas durasi potensial aksi dan kecepatan konduksi yang kemudian berperan dalam fase transisi VF. [12]

Fase Transisi

Mekanisme transisi dari ektopik ventrikel menjadi VF masih belum diketahui dengan pasti. Hipotesis mutakhir mendukung adanya peran PVC yang menghasilkan gelombang impuls yang berlanjut ke berbagai area miokard sehingga menyebabkan pemecahan gelombang. Pemecahan gelombang tersebut berujung pada suatu re-entry fungsional yang juga dikenal dengan istilah gelombang spiral atau rotor. [13]

Gelombang rotor yang dimaksud terdiri atas muka gelombang yang melengkung, mengitari suatu area pusat yang inert. Gelombang itu kemudian diteruskan ke jaringan yang mudah tereksitasi di sekitarnya dan bermanifestasi sebagai eksitasi gelombang rotasional. Area pertemuan gelombang depolarisasi dengan ujung repolarisasi dikenal dengan istilah fase singularitas (phase singularity/PS) dan merupakan penentu dinamika rotor dengan gelombang spiral. Pada kasus sederhana, rotor akan berada dalam bentuk yang sama dan tetap stasioner mengitari inti pada kecepatan angular yang konstan. Namun, pada kasus yang kompleks, rotor dapat bermigrasi dan menembus miokardium ventrikel. VF menetap terjadi akibat gelombang koheren yang besar dengan riak yang saling tumpang tindih. Rotor lebih sering muncul pada batas jaringan parut dan fibrosis serta melekat pada area dengan diskontinuitas elektrik dan anatomis. [14-16]

Fase Rumatan

Beberapa hipotesis juga telah diajukan untuk menjelaskan fase rumatan VF. Hipotesis gelombang multipel mengajukan bahwa sejumlah riak gelombang sirkuler, labil, multipel menimbulkan suatu gelombang re-entry spiral. Sementara itu, pendukung hipotesis “rotor induk” mengusulkan bahwa VF hanya menggunakan satu sumber periodik saja. Ketika rotor induk aktif, ventrikel teraktivasi pada frekuensi tinggi sehingga memunculkan riak gelombang kelistrikan jantung dan memicu kejadian VF. Model percobaan menunjukkan bahwa sebuah rotor tunggal dan gelombang stabil dengan riak gelombang labil yang multipel dapat muncul bersamaan pada pasien yang sama. [17,18]

Sementara itu, model hewan coba mengungkap bahwa mekanisme yang mendasari kontinuitas VF dapat bergantung pada durasi VF. VF fase dini bertahan akibat riak gelombang dan rotor multipel, sedangkan VF yang berdurasi panjang bertahan akibat adanya aktivitas fokal pada sistem Purkinje. [19,20]

Referensi

5. Antzelevitch C, Burashnikov A. Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia. Card Electrophysiol Clin [Internet]. 2011 Mar;3(1):23–45. Available from: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1877918210001425
6. Haissaguerre M, Vigmond E, Stuyvers B, Hocini M, Bernus O. Ventricular arrhythmias and the His–Purkinje system. Nat Rev Cardiol, 2016. 13(3):155–66. Available from: http://www.nature.com/articles/nrcardio.2015.193
7. Cheniti G, Hocini M, Martin R, Sacher F, Dubois R, Haissaguerre M, et al. Is VF an Ablatable Rhythm? Curr Treat Options Cardiovasc Med, 2017. 19(2):14. Available from: http://link.springer.com/10.1007/s11936-017-0511-0
8. Haïssaguerre M, Shah DC, Jaïs P, Shoda M, Kautzner J, Arentz T, et al. Role of Purkinje conducting system in triggering of idiopathic ventricular fibrillation. Lancet, 2002. 359(9307): 677–8. Available from: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673602078078
9. Haïssaguerre M, Shoda M, Jaïs P, Nogami A, Shah DC, Kautzner J, et al. Mapping and Ablation of Idiopathic Ventricular Fibrillation. Circulation, 2002. 106(8):962–7. Available from: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.0000027564.55739.B1
10. Bouchard S, Jacquemet V, Vinet A. Automaticity in acute ischemia: Bifurcation analysis of a human ventricular model. Phys Rev E, 2011. 83(1):011911. Available from: https://link.aps.org/doi/10.1103/PhysRevE.83.011911
11. Berenfeld O, Jalife J. Purkinje-Muscle Reentry as a Mechanism of Polymorphic Ventricular Arrhythmias in a 3-Dimensional Model of the Ventricles. Circ Res, 1998. 82(10): 1063–77. Available from: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.RES.82.10.1063
12. Krummen DE, Ho G, Villongco CT, Hayase J, Schricker AA. Ventricular fibrillation: triggers, mechanisms and therapies. Future Cardiol, 2016. 12(3):373–90. Available from: https://www.futuremedicine.com/doi/10.2217/fca-2016-0001
13. Weiss JN, Qu Z, Chen P-S, Lin S-F, Karagueuzian HS, Hayashi H, et al. The Dynamics of Cardiac Fibrillation. Circulation, 2005. 112(8) : 1232–40. Available from: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.104.529545
14. Nash MP, Mourad A, Clayton RH, Sutton PM, Bradley CP, Hayward M, et al. Evidence for Multiple Mechanisms in Human Ventricular Fibrillation. Circulation, 2006. 114(6):536–42. Available from: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.105.602870
15. Jeyaratnam J, Umapathy K, Masse S, Nair K, Farid T, Krishnan S, et al. Relating spatial heterogeneities to rotor formation in studying human ventricular fibrillation. In: 2011 Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society IEEE, 2011. p. 231–4. Available from: http://ieeexplore.ieee.org/document/6090043/
16. Nair K, Umapathy K, Farid T, Masse S, Mueller E, Sivanandan R V., et al. Intramural Activation During Early Human Ventricular Fibrillation. Circ Arrhythmia Electrophysiol, 2011. 4(5):692–703. Available from: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCEP.110.961037
17. Jalife J. Dynamics and Molecular Mechanisms of Ventricular Fibrillation in Structurally Normal Hearts. Card Electrophysiol Clin, 2016. 8(3):601–12. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ccep.2016.04.009
18. Jalife J. Ventricular Fibrillation: Mechanisms of Initiation and Maintenance. Annu Rev Physiol, 2000. 62(1):25–50. Available from: http://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev.physiol.62.1.25
19. Pandit S V., Jalife J. Rotors and the Dynamics of Cardiac Fibrillation. Circ Res, 2013. 112(5):849–62. Available from: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.111.300158
20. Tabereaux PB, Walcott GP, Rogers JM, Kim J, Dosdall DJ, Robertson PG, et al. Activation Patterns of Purkinje Fibers During Long-Duration Ventricular Fibrillation in an Isolated Canine Heart Model. Circulation, 2007. 116(10):1113–9. Available from: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.107.699264

Pendahuluan Fibrilasi Ventrikel
Etiologi Fibrilasi Ventrikel
Diskusi Terbaru
Anonymous
Kemarin, 16:20
Pilihan antibiotik untuk terapi ISPA di layanan primer
Oleh: Anonymous
3 Balasan
Alo dokter. Izin bertanya pilihan antibiotik yang paling baik digunakan dalam terapi ISPA ec. bacterial infection di layanan primer apa ya dok? Di tempat...
dr.Ika Putri Meilan
Kemarin, 16:03
Apakah bisa perpanjang serkom dan STR jika tidak praktik dokter?
Oleh: dr.Ika Putri Meilan
1 Balasan
Alo dokter, mohon pencerahannya.Apakah bisa perpanjang serkom dan str jika tidak praktik dari selesai internship krn tinggal di luar negeri? Tapi banyak...
dr. Dzul Arsyilana
Kemarin, 15:28
Sertifikat kompetensi dan STR yang berbeda masa expirednya
Oleh: dr. Dzul Arsyilana
1 Balasan
Selamat siang sejawatSaya ingin bertanya apakah ada sejawat yang sertifikat kompetensi nya sudah expired (tahun 2021/2022) namun STR masih aktif tahun 2023...

Lebih Lanjut

Download Aplikasi Alomedika & Ikuti CME Online-nya!
Kumpulkan poin SKP sebanyak-banyaknya, Gratis!

  • Tentang Kami
  • Advertise with us
  • Syarat dan Ketentuan
  • Privasi
  • Kontak Kami

© 2021 Alomedika.com All Rights Reserved.