Selain menggali tentang gejala penyakit, riwayat penyakit pasien terutama riwayat penyakit diabetes mellitus tipe 1 atau tipe 2, dan pengobatannya perlu ditanyakan.[4]

Pemeriksaan Fisik

Penilaian pada pemeriksaan fisik termasuk derajat dehidrasi yang terlihat dari turgor kulit menurun, pola nafas Kussmaul, dan takikardia. Pada keadaan berat, hipotensi, syok, dan gangguan kesadaran dapat terjadi. Kesadaran dapat bervariasi dari sadar penuh atau letargi bahkan koma.[4]

Tanda dan gejala dari penyakit pencetus dapat terlihat dan perlu dicari pada setiap kasus. Infeksi merupakan pencetus paling sering, namun demam seringkali tidak ada. Pasien dapat menjadi normotermi atau hipotermi karena vasokonstriksi perifer akibat hipovolemia, yang umumnya berhubungan dengan keparahan dari asidosis dan dapat membingungkan dengan akut abdomen pada 50–75% kasus. Jika tidak terdapat asidosis, etiologi dari nyeri abdomen perlu dicari. Hematemesis dapat terjadi pada 25% pasien akibat dari gastritis.[4]

Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari KAD adalah kondisi ketoasidosis lainnya seperti ketoasidosis alkoholik dan starvation ketosis.[9]

Ketoasidosis Alkoholik

Pada ketoasidosis alkoholik, konsentrasi glukosa normal adalah kunci pembeda dengan KAD. Namun, anamnesa yang menyeluruh mengenai riwayat penyakit pasien sangat penting untuk membedakan dengan ketoasidosis euglikemik.

Ketoasidosis tanpa peningkatan glukosa pada individu alkoholik sudah dapat menegakkan diagnosis ketoasidosis alkoholik. Jika dicurigai ketoasidosis alkoholik, pengukuran β-hydroxybutyrate kapiler perlu dilakukan dan bukan mengukur keton urin karena produksi acetoacetate dapat tersupresi pada ketoasidosis alkoholik.[9]

Starvation Ketosis

Starvation ketosis terjadi akibat kurangnya intake karbohidrat dan umumnya terjadi dalam beberapa hari. Intake karbohidrat yang rendah menyebabkan sekresi insulin yang rendah, lalu lipolisis dan ketosis. Konsentrasi keton akan meningkat lebih dari 6 mmol/L. Namun, karena kondisi ini terjadi dalam waktu yang cukup lama, ginjal dapat mengkompensasi asidosis sehingga gangguan asam basa dan elektrolit menjadi minimal.[9]

Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS)

HHS adalah sebuah kondisi dengan karakteristik meliputi dehidrasi, hiperglikemia tanpa adanya ketoasidosis, dan hiperosmolaritas. HHS terjadi karena adanya insulin yang sufisien untuk mencegah produksi keton oleh hepar namun tidak cukup untuk mengontrol glukosa darah. Tidak seperti KAD yang dapat terjadi dalam beberapa jam, HHS umumnya memerlukan waktu beberapa hari, namun sebagai konsekuensi tingkat dehidrasi dan gangguan metabolik umumnya lebih berat.[7]

Pemeriksaan Penunjang

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik disertai dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler dan keton atau ketonuria sudah menegakkan diagnosis dari KAD, namun diagnosis definitif perlu ditegakan dengan pemeriksaan laboratorium.

Evaluasi laboratorium awal meliputi pengukuran glukosa plasma, kreatinin/blood urea nitrogen, serum keton, elektrolit (dan menghitung anion gap), osmolalitas, urinalisis, keton urin dengan dipstick, serta analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap dengan hitung jenis leukosit. Elektrokardiografi, foto polos dada, pemeriksaan sputum, dan kultur darah dapat dilakukan sesuai indikasi untuk mencari pencetus dari KAD.[4]

Protokol Pemeriksaan Ketoasidosis Diabetik

Pada pemeriksaan awal, lakukan pemeriksaan analisa gas darah (dan bikarbonat bila perlu), kadar blood urea nitrogen (BUN), elektrolit, dan gula darah. Ulang pemeriksaan gula darah dan elektrolit pasien, terutama kalium, setiap 1-2 jam sampai kondisi stabil, lalu ulang pemeriksaan setiap 4-6 jam.

Keton

Keton predominan pada darah adalah b-hydroxybutyrate, sedangkan pada urin adalah hasil pemecahannya yaitu acetoacetate. Dengan demikian, pengukutan pada urin akan memberikan false reading ketika sampel diambil saat resolusi biokimia. Selain itu, keton urin hanya dapat dinilai dari urine pasien, dan jika pasien dalam keadaan dehidrasi akan memakan waktu beberapa jam. Maka konsentrasi keton darah sebaiknya menjadi pilihan untuk pemantauan dibandingkan keton urin.[1]

Cairan dan Elektrolit

Pasien KAD memiliki defisit pada volume cairan ekstraseluler yang umumnya dalam rentang 5-10% dari berat badan. Syok dengan gangguan hemodinamik sarang jarang pada KAD pediatrik. Perkiraan klinis dari defisit volume cairan tidak akurat dan subjektif, maka pada KAD derajat sedang dapat diasumsikan dehidrasi 5-7% dan pada KAD derajat berat 7-10%. Osmolalitas efektif umumnya berada pada rentang 300-350 mmol/kg.

Peningkatan serum urea nitrogen dan konsentrasi hematokrit atau hemoglobin atau, sebagai alternatif, albumin plasma atau konsentrasi total protein jika terdapat kecurigaan anemia adalah penanda yang berguna dalam menentukan derajat penurunan cairan ekstraseluler, dan harus ditentukan secara berkala dalam resusitasi cairan dan pergantian defisit.[3]

Pada keadaan awal, natrium serum umumnya rendah karena efflux cairan dari intraseluler ke ekstrasellular dalam kondisi hiperglikemia. Peningkatan natrium serum dalam kondisi hiperglikemia mengindikasikan kehilangan cairan derajat berat. Koreksi natrium dapat dilakukan dengan mengadministrasikan natrium 1.6 mmol/l (1.6 mEq/L) untuk setiap 100 mg/dl glukosa di atas 100 mg/dl[4]

Konsentrasi kalium serum dapat meningkat karena pergeseran kalium ekstraseluler akibat defisiensi insulin, hipertonisitas, dan asidemia. Pasien dengan konsentrasi kalium serum normal atau rendah saat awal memiliki defisiensi berat total kalium dalam tubuh dan memerlukan pemantauan jantung yang ketat dan koreksi kalium yang lebih agresif karena adanya risiko aritmia jantung.[4]

Anion Gap

Akumulasi asam keton terbentuk dari peningkatan anion gap asidosis metabolik. Anion gap dikalkulasi dengan mengurangi konsentrasi natrium dengan jumlah dari konsentrasi klorida dan bikarbonat [Na − (Cl + HCO3)]. Anion gap normal adalah 12 +/− 2 mEq/l, namun beberapa laboratorium mengukur konsentrasi natrium dan klorida menggunakan elektroda ion spesifik, yang mengukur konsentrasi klorida plasma 2–6 mEq/l lebih tinggi dibandingkan dibandingkan metode sebelumnya.

Sehingga anion gap normal dengan menggunakan metode ini adalah antara 7 dan 9 mEq/l, maka anion gap >10–12 mEq/l mengindikasikan adanya anion gap asidosis. KAD diklasifikasikan menjadi derajat ringan, sedang, atau berat berdasarkan tingkat keparahan asidosis metabolik (pH darah, bikarbonat, keton) dan adanya gangguan kesadaran.[4]

Pemeriksaan Darah Lengkap

Pasien dengan KAD bisa terdapat leukositosis yang proposional dengan keparahan asidosis, hiperkortisolemia, dan peningkatan katekolamin. Namun, leukositosis lebih besar dari 25,000/μL mengindikasikan adanya infeksi penyerta yang memerlukan evaluasi lebih lanjut.[4]

Analisa Gas Darah

Analisa gas darah direkomendasikan pada evaluasi inisial pasien dengan KAD, namun hal ini memerlukan alat yang mahal dan tidak tersedia pada beberapa pusat pelayanan, terutama pada negara berkembang yang mana tingkat morbiditas dan mortalitas KAD masih tinggi. Selain itu,  analisa gas darah menyakitkan bagi pasien dan teknik pengambilan sampel yang sulit.

Beberapa penelitian melakukan investigasi penggunaan darah vena untuk menilai asidosis metabolik pada pasien dengan KAD. Dalam analisis terbaru pada hampir 400 kasus KAD, pH darah arteri dapat diestimasi dengan konsentrasi serum bikarbonat menggunakan formula: pH arteri = 6.97 + (0,0163 x bikarbonat), dengan menggunakan rumus ini, konsentrasi serum bicarbonate cena ≤20,6 mEq/L dapat diprediksi.[4,8]

Serum Kreatinin

Serum kreatinin dapat meningkat karena dehidrasi atau peningkatan acetoacetate. Serum kreatinin harus dimonitor saat koreksi cairan dan perbaikan asidosis.[4]

Tingkat Keparahan KAD Berdasarkan Derajat Asidosis:

Berdasarkan tingkat pH atau serum bikarbonat, tingkat keparahan KAD dapat dibagi menjadi:

• Ringan: pH < 7,3 atau serum bikarbonat <15 mmol/L
• Sedang: pH <7,2, serum bikarbonat <10 mmol/L
• Berat: pH <7,1, serum bikarbonat <5 mmol/L [4]

Pemeriksaan Urin

Pada pemeriksaan urin, akan didapatkan glukosuria dan ketonuria.

 

 

Penulisan pertama oleh: dr. Riawati