Patofisiologi Ketoasidosis Diabetik
Patofisiologi ketoasidosis diabetik berupa pkondisi metabolik asidosis akibat penumpukan badan keton hasil konversi asam lemak bebas yang terjadi karena hiperglikemia berat yang menyebabkan pelepasan asam lemak bebas tersebut.
Diuresis Osmotik
Ketoasidosis diabetik terjadi sebagai konsekuensi defisiensi insulin baik absolut ataupun relatif diiringi dengan kenaikan hormon-hormon antagonis insulin, seperti glukagon, kortisol, growth hormone, epinefrin, dan sitokin. Hal ini menyebabkan terjadinya proses glukoneogenesis yang menyebabkan terjadinya hiperglikemia. Hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya diuresis osmotik sehingga menyebabkan terjadinya poliuria, dehidrasi, dan polidipsia.
Metabolik Asidosis
Hiperglikemia juga menyebabkan terjadinya pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak adiposa. Asam lemak bebas ini akan mengalami proses beta oksidasi di hepar sehingga terkonversi menjadi badan keton yang memiliki pH rendah. Penumpukan badan keton ini menyebabkan terjadinya metabolik asidosis.
Kompensasi terhadap Kondisi Metabolik Asidosis
Tubuh akan merespon kondisi metabolik asidosis melalui sistem buffer menggunakan bikarbonat. Metabolik asidosis yang tidak terkompensasi dengan sistem buffer kemudian akan menyebabkan terjadinya hiperventilasi untuk menurunkan kadar karbondioksida dalam darah, sehingga pasien mengalami pola respirasi Kussmaul.
Edema Serebral
Ketoasidosis diabetik yang terus berlanjut akan menyebabkan terjadinya edema serebral. Hal ini dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti dehidrasi, asidosis, dan rendahnya kadar karbondioksida pada darah (PaCO2). Faktor-faktor tersebut bersama dengan proses inflamasi yang terjadi akibat ketoasidosis diabetik akan menurunkan aliran darah ke otak sehingga terjadi risiko edema serebral saat terapi rehidrasi dilakukan. Edema serebral ini akan meningkatkan tekanan intrakranial sehingga berpotensi menyebabkan kematian.[1,2]
