Hipoglikemia

Komplikasi paling sering dari terapi insulin adalah hipoglikemia. Insidensi hipoglikemia yang berhubungan dengan terapi KAD sekitar 13-30%. Hipoglikemia berat (<40 mg/dL) dalam 48 jam setelah rawat inap berkaitan dengan risiko mortalitas 4,8 kali lipat (OR 4.81; 95% CI 1.38, 16.83).[10]

Hipokalemia

Hipokalemia adalah komplikasi yang sering terjadi pada KAD. Awalnya pasien KAD berada dalam kondisi hiperkalemia. Namun, hiperkalemia dapat dengan cepat menjadi hipokalemia setelah pemberian terapi. Pembersihan glukosa primer dan pembersihan sekunder keton oleh ginjal menyebabkan poliuria dan hipovolemia. Untuk menjaga homeostasis, ginjal mempertahankan natrium dan bikarbonat dengan mengorbankan ekskresi kalium.[11]

Edema Serebral

Edema serebral sangat jarang terjadi namun merupakan komplikasi serius dari KAD, yang terjadi pada 0,7–1,0% anak-anak dengan KAD, terutama pada mereka yang baru terdiagnosa diabetes. Edema serebral juga dapat terjadi pada pasien yang sudah terdiagnosa diabetes sebelumnya dan pada usia yang masih sangat muda (<20 tahun).

Nyeri kepala merupakan gejala paling awal dari edema serebral dan diikuti dengan letargi dan gangguan kesadaran. Perburukan neurologis dapat terjadi dengan cepat disertai kejang, inkontinensia, perubahan pupil, bradikardia, dan henti napas jika terjadi herniasi batang otak. Papilledema tidak terlihat jika onset sangat cepat.

Tingkat mortalitas >70% jika terdapat gejala neurologis, dengan hanya 7–14% dari pasien dapat membaik tanpa sekuele. Mekanisme penyebab edema serebral meliputi pergerakan cairan akibat osmolalitas menuju ke sistem saraf pusat saat osmolalitas plasma menurun terlalu cepat saat tatalaksana.[4]

Hipoksemia dan Edema Pulmo Nonkardiogenik

Hipoksemia terjadi akibat reduksi pada tekanan osmotik koloid yang menyebabkan peningkatan komponen cairan di paru-paru dan menurunkan compliance paru. Pasien dengan KAD dengan gradien oksigen alveolo-arteriolar melebar terlihat pada analisa gas darah pertama atau dengan rales pada pemeriksaan fisik merupakan faktor risiko dari edema pulmo.[4]

Thrombosis

Thrombosis termasuk koagulasi intravaskular diseminata (disseminated intravascular coagulation/DIC) telah dilaporkan pada KAD dan level sitokin pro-inflamasi dan plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) telah ditemukan pada KAD, namun akan menurun dengan terapi insulin dan koreksi dari hiperglikemia. Namun, penggunaan heparin sebagai profilaksis dapat dipertimbangkan.[4]

Prognosis

Keterlambatan penanganan ketoasidosis diabetikum akan meningkatkan risiko kematian. Oleh karena itu, diagnosis dini dan penanganan yang cepat dan tepat dalam waktu 6 jam pertama sangat penting untuk menurunkan risiko kematian ini. penderita dengan DKA meningkatkan risiko kematian.

Prediktor dari mortalitas saat follow up meliputi isu psikologis, neuropati perifer, penyakit jantung iskemik, alkoholisme, dan riwayat dirawat di ICU. Banyak pasien dengan ketoasidosis rekuren (lebih dari satu episode per tahun) memiliki faktor pertimbangan untuk pelayanan kesehatan meliputi sosial, perilaku dan psikologis.

Faktor risiko lain untuk episode KAD rekuren adalah jenis kelamin wanita, orang dewasa, status sosioekonomi rendah, dan riwayat KAD sebelumnya. Episode rekuren KAD berhubungan dengan peningkatan risiko penurunan kognitif jangka panjang dan mortalitas prematur.[4,9]

 

 

Penulisan pertama oleh: dr. Riawati