Patofisiologi Tifoid
Patofisiologi tifoid atau typhoid fever bergantung pada banyaknya organisme kausal yang masuk.
Bila seseorang menelan Salmonella typhi bersama makanan atau minuman yang tercemar, sebagian bakteri akan dimusnahkan dalam lambung oleh asam lambung. Bakteri yang dapat bertahan pada pH lambung serendah 1,5 akan masuk ke ileum bagian distal, mencapai jaringan limfoid lalu berkembang biak, dan menyebabkan hiperplasia Peyeri patches (selanjutnya disebut sebagai plak Peyeri). Bakteri yang masuk ke aliran darah, menyebabkan bakteriemia, akan melepaskan endotoksin yang berperan pada patogenesis tifoid, karena membantu terjadinya proses inflamasi lokal pada jaringan tempat bakteri ini berkembang biak.
Demam pada tifoid disebabkan karena Salmonella typhi dan endotoksinnya merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen oleh lekosit pada jaringan yang meradang. Reaksi tubuh terhadap pirogen ini juga menyebabkan timbulnya manifestasi sistemik seperti sakit kepala, malaise dan nyeri abdomen.[3] Masa inkubasi sekitar 7-14 hari setelah bakteri tersebut tertelan sampai onset demam terjadi.[2] Bakteri Salmonella typhi selanjutnya masuk ke jaringan beberapa organ tubuh, terutama limpa, usus dan kandung empedu.
Invasi bakteri ke dalam hepar menyebabkan terjadinya infiltrasi limfosit, sel plasma dan sel mononuklear, serta nekrosis fokal menjadikan hepar membesar. Kelainan patologik juga dapat dijumpai pada ginjal, paru, jantung, selaput otak, otot dan tulang.
Apabila proses berlanjut, pada minggu kedua akan terjadi nekrosis plak Peyeri, dan dalam minggu ketiga akan terjadi ulserasi, lalu selanjutnya di minggu keempat akan dimulai penyembuhan ulkus-ulkus dengan meninggalkan sikatriks.
