Patofisiologi Demam Tifoid
Patofisiologi demam tifoid bergantung pada beberapa faktor antara lain virulensi, imunitas inang, dan load bakteri. Virulensi bakteri Salmonella typhi sebagai penyebab demam tifoid disebabkan karena bakteri Salmonella typhi dapat memproduksi toksin tifoid, antigen vi (kapsul polisakarida), antigen liposakarida O, dan antigen flagellar H yang masing-masing memegang peran penting dalam proses infeksi inangnya yaitu manusia.[1]
Fungsi utama antigen Vi adalah bertindak sebagai agen antifagositik (mencegah fungsi fagosit makrofag), melindungi antigen O dari antibodi yang memberi resistensi serum. Antigen flagellar H berfungsi sebagai anggota gerak bakteri dan melakukan perlekatan pada dinding mukosa usus yang selanjutnya membantu invasi bakteri ke dalam dinding mukosa usus. Bakteri salmonella mampu melewati lambung karena tahan terhadap suasana asam di lambung hingga pH 1,5. Masa inkubasi demam tifoid adalah antara 6-30 hari.[1,2,6]
Bakteri salmonella yang tiba di usus akan menginduksi proliferasi plak Payer dengan mendatangkan limfosit dan sel-sel mononuklear yang pada tingkat lanjut akan menginduksi nekrosis jaringan usus dan berakhir dengan komplikasi berupa ulserasi usus. Bakteri patogen mencapai sistem retikuloendotelial melalui jalur limfatik dan aliran darah dan selanjutnya akan menginfeksi berbagai organ tubuh lain, paling sering bakteri menginfeksi kandung kemih.[1,6]
Bakteremia fase awal (24 hingga 72 jam post infeksi) akan bersifat asimptomatik dan transient karena bakteri akan di fagosit oleh makrofag dan monosit di sistem retikuloendotelial (namun bakteri tidak mati dan tetap berkembang di dalam sel makrofag), fase ini disebut dengan bakteremia primer. Bakteri salmonella akan terus merangsang makrofag untuk berkumpul sehingga dapat menjadi inang untuk berkembang biak.[1,6]
Patogen salmonella memiliki kemampuan untuk tetap bertumbuh didalam sel imun dan bermultiplikasi intrasel yang selanjutnya akan merangsang proses apoptosis makrofag, kembali memasuki sistem retikuloendotelial serta memasuki aliran darah, kondisi ini akan menyebabkan kondisi bakterimia secara terus-menerus selama beberapa hari yang disebut sebagai fase bakteremia sekunder.[1,6]
Pada fase bakteremia sekunder, pasien akan memanifestasikan berbagai gejala klinis demam tifoid yang tidak spesifik. Sebagai bakteri gram negatif, bakteri Salmonella typhi akan melepaskan endotoksin ke dalam aliran darah dalam jumlah besar yang menyebabkan hiperaktivitas vaskular dan pelepasan katekolamin yang menyebabkan nekrosis fokal dan perdarahan. Lipopolisakarida bakteri akan menginduksi reaksi mirip syok.[1,6]
