Patofisiologi Henti Jantung Mendadak
Patofisiologi henti jantung mendadak adalah terjadinya gangguan kelistrikan jantung yang menyebabkan denyut jantung tidak beraturan (aritmia) dan selanjutnya akan menyebabkan gangguan pompa jantung, sehingga jantung tidak dapat memompa darah ke otak, paru-paru dan organ tubuh lainnya. Akibatnya, organ-organ tersebut akan mulai berhenti berfungsi. Hipoksia serebral akan menyebabkan pasien kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas secara normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika henti jantung tidak ditangani dalam 4 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit.[1,3]
Awalnya Ventricular Tachycardia/VT dan Ventricular Fibrillation/VF diduga merupakan penyebab utama dari henti jantung mendadak, namun dari studi terkini, aktivitas listrik tanpa nadi (Pulseless Electrical Activity/PEA) dan asistol lebih sering dijumpai sebagai penyebab henti jantung mendadak. Diperkirakan 50% pasien awalnya teridentifikasi sebagai asistol, sementara 23% pasien teridentifikasi dengan PEA.[1,4]
Fibrilasi Ventrikular
Fibrilasi Ventrikular (Ventricular Fibrillation/VF) adalah kondisi dimana aktivitas listrik jantung terlalu cepat dan sangat ireguler sehingga jantung kehilangan fungsi kontraksinya dan hanya mampu bergetar saja. Fibrilasi ventrikular ditandai dengan gelombang elektrokardiografi yang bervariasi dengan laju ventrikel > 300 per menit dan panjang tiap siklus <200 ms.
Patofisiologi VF belum diketahui secara pasti, namun terdapat beberapa faktor yang berkaitan dengan patofisiologi VT dan VF, yaitu ketidakseimbangan tekanan otonom jantung (pada tingkat organ), reentry, wave break, dan action potential duration alternans (pada tingkat jaringan), triggered activity dan automaticity (pada tingkat seluler), abnormal aktivasi atau deaktivasi dari saluran ion (pada tingkat subseluler). Berdasarkan penelitian, terdapat tiga proses penting dalam progresivitas dari VF yaitu fase inisiasi, transisi, dan rumatan.[1,2]
Takikardi Ventrikular
Takikardi Ventrikular (Ventricular Tachycardia/VT) dipicu oleh gangguan konduksi impuls di jantung. Normalnya, depolarisasi kedua ventrikel jantung terjadi secara simultan dan cepat melalui berkas His dan serat Purkinje. Adanya aktivasi miokardium di ventrikel secara langsung akan membuat depolarisasi melambat dan tampak sebagai QRS yang melebar. Frekuensi nadi yang cepat akan menyebabkan fase pengisian ventrikel kiri akan memendek, akibatnya pengisian darah ke ventrikel juga berkurang sehingga curah jantung akan menurun. Salah satu penyebab tersering dari VT adalah oklusi arteri koroner.
Pada VT dengan keadaan hemodinamik yang stabil, pemilihan terapi medikamentosa lebih diutamakan. Pada kasus VT dengan gangguan hemodinamik sampai terjadi henti jantung (VT tanpa nadi), pemberian terapi defibrilasi dengan menggunakan DC shock dan RJP adalah pilihan utama.[1,3]
Pulseless Electrical Activity (PEA)
Pulseless Electrical Activity (PEA) atau aktivitas elektrik tanpa nadi merupakan suatu kondisi dimana aktivitas listrik jantung tidak menghasilkan kontraktilitas yang adekuat sehingga tekanan darah tidak dapat diukur dan nadi tidak teraba. Ada beberapa penyebab PEA yang diketahui, termasuk hipoksia yang signifikan, asidosis, hipovolemia berat, tension pneumothorax, ketidakseimbangan elektrolit, overdosis obat, sepsis, infark miokard, emboli paru masif, tamponade jantung, hipoglikemia, hipotermia, dan trauma.[1,4]
Asistol
Asistol ditandai dengan tidak terdapatnya aktivitas listrik pada ventrikel dan/atau atrium, dimana pada monitor, irama yang terbentuk adalah seperti garis lurus.[1,3]
