Terbentuknya kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan kalsium urat dikaitkan dengan beberapa gangguan, antara lain:

• Hiperkalsiuria akibat peningkatan penyerapan kalsium di usus.
• Hiperurikosuria akibat pola diet, produksi asam urat berlebih, atau gangguan ekskresi
• Hiperoksaluria akibat faktor genetik produksi oksalat berlebihan, pola diet berlebih, atau meningkatkanya absorpsi oksalat pada saluran gastrointestinal
• Hipositraturia akibat asidosis tubulus renal distal, sindrom diare kronik, hipokalemia diinduksi thiazide, dan idiopatik
• Hipomagnesuria akibat diet rendah magnesium[8,9]

Batu Struvite (Magnesium, Amonium, Fosfat)

Batu struvite dikaitkan dengan infeksi saluran kemih kronik akibat bakteri gram negatif (Proteus sp., Pseudomonas sp., dan Klebsiella sp.), urease-positif yang mengubah urea menjadi amonium yang kemudian bila bergabung dengan fosfat dan magnesium akan mengkristal membentuk batu.[8,9]

Batu Asam Urat

Pembentukan batu asam urat dikaitkan dengan pH urin >5,5, diet tinggi purin, atau keganasan. Sekitar 25% penderita batu asam urat mengalami gout.[8,9] Gangguan metabolik, neoplasma tertentu, dan diare kronik juga berhubungan dengan terjadinya batu asam urat.[1]

Batu Sistin

Batu sistin dapat terjadi akibat defek metabolik sehingga terjadi gangguan reabsorpsi senyawa sistin, ornitin, lisin, dan arginin pada renal. [8,9] Kelainan bawaan yang menyebabkan mutasi pada SLC3A1 dan SLC7A9 menyebabkan gangguan metabolisme dan transpor sistin, sehingga terjadi sistinuria dan pembentukan batu.[1]

Faktor Risiko

Sekitar 97% urolithiasis ditemukan di renal dan ureter, sedangkan sisanya 3% di vesika urinaria dan uretra. [4] Beberapa faktor risiko telah diidentifikasi dapat meningkatkan risiko pembentukan atau rekurensi urolithiasis.

Diet

Faktor risiko urolithiasis terkait diet antara lain kurangnya hidrasi, diet rendah kalsium, serta diet tinggi protein hewani, oksalat, natrium, atau vitamin C. Diet rendah kalsium meningkatkan risiko urolithiasis karena asupan kalsium yang menurun akan mengurangi kadar kalsium dalam saluran gastrointestinal, sehingga meningkatkan penyerapan dan ekskresi oksalat. Asupan vitamin C dan minyak ikan juga terbukti meningkatkan risiko batu kalsium. [1,3] Konsumsi sitrat dapat mencegah pembentukan batu karena menghambat agregasi kristal dengan membentuk kompleks dengan garam kalsium di dalam urin.[1]

Obat-obatan

Urolithiasis diinduksi obat jarang terjadi. Beberapa obat-obatan atau metabolitnya dapat mengendap dalam urin dan menyebabkan urolithiasis, seperti indinavir, atazanavir, guaifenesin, triamterene, obat golongan sulfa, dan ceftriaxone.[1,3]

Faktor genetik

Urolithiasis dikaitkan dengan faktor genetik. Mutasi yang teridentifikasi terdapat pada tujuh gen resesif (AGXT, ATP6V1B1, CLDN16, CLDN19, GRHPR, SLC3A1, SLC12A1); satu gen dominan (SLC9A3R1); dan satu gen (SLC34A1) dengan pewarisan resesif dan dominan.[8]

Komorbid

Penyakit penyerta seperti penyakit ginjal kronis, hipertensi, gout, diabetes melitus, hiperlipidemia, dan keganasan meningkatkan risiko urolithiasis.[1]

Lainnya

Riwayat urolithiasis sebelumnya dan pada keluarga meningkatkan risiko urolithiasis. Prosedur Roux-en-Y gastric bypass dan sleeve gastrectomy meningkatkan risiko pembentukan batu kalsium oksalat akibat malabsorpsi pasca operasi sebanyak 3 kali lipat.[1,3]