Pendahuluan Resusitasi Jantung Paru

Teori Pompa Jantung

Teori ini menyatakan bahwa saat terjadi kompresi dada, jantung akan ikut terkompresi, sehingga terbentuk gradien tekanan intraventrikular yang akan menutup katup atrioventrikular dan membuka kedua katup semilunar. Akibatnya darah dialirkan ke arteri besar. Saat dekompresi dada, tekanan pada ventrikel berkurang sehingga katup atrioventrikular terbuka dan menjadi tahap pengisian ventrikel. Teori ini mendapat tentangan karena tekanan antar masing-masing ruang jantung saat resusitasi adalah hampir sama.

Teori Pompa Torakal

Teori ini menyatakan bahwa aliran darah saat resusitasi jantung paru terjadi karena peningkatan tekanan intratorakal menjadi lebih tinggi daripada tekanan ekstratorakal.

Kontroversi terkait Kedua Teori

Hasil USG transtorakal dan transesofageal selama resusitasi jantung paru dilakukan menunjukkan terjadinya kedua teori tersebut secara simultan saat RJP dilakukan. Beberapa studi menunjukkan bahwa hanya terjadi sedikit kompresi ventrikel dan tidak ada penutupan katup pada RJP yang sukses. Sementara itu beberapa studi lain menunjukkan hasil yang mendukung teori pompa jantung. Perbedaan ini diduga disebabkan perbedaan lokasi, usaha kompresi, karakteristik dinding dada, dan status volume sirkulasi pasien.[4-5]

Pemberian ventilasi tambahan, penggunaaan vest CPR, saat resusitasi jantung paru akan meningkatkan tekanan intratorakal yang dapat memaksimalkan aliran darah. Sementara fase dekompresi akan menurunkan tekanan intratorakal yang akan meningkatkan aliran balik vena. Kompresi abdomen pada fase dekompresi akan menolong untuk meningkatkan aliran balik vena. Namun demikian, hal ini hanya efektif pada pasien dengan yang tidak hipovolemik. Pada pasien hipovolemik, kompresi abdomen pada fase dekompresi justru akan menyebabkan hambatan terhadap aliran balik vena. Oleh karena itu, pemberian cairan tambahan lewat infus dan pengangkatan kaki pasien dapat membantu meningkatkan kesuksesan resusitasi jantung paru melalui peningkatan aliran balik vena.[4-5]

Fase dekompresi merupakan fase yang penting pada resusitasi jantung paru. Yannopulos, et al. mengatakan bahwa terdapat gradien tekanan perfusi serebral yang positif pada fase sistolik dan akhir diastolik dengan recoil dinding dada yang sempurna. Pada akhir dekompresi (late diastole), tekanan perfusi serebral mulai lebih rendah dari tekanan di aorta sehingga terjadi aliran darah anterograd ke otak. Recoil dinding dada yang tidak sempurna akan menyebabkan gradien ini berkurang signifikan.[4-5]

Ventilasi Tambahan pada Resusitasi Jantung Paru

Ventilasi tambahan pada resusitasi jantung paru berguna untuk menjaga pertukaran udara selama RJP dan meningkatkan tekanan intratorakal yang akan meningkatkan aliran darah. Namun demikian, beberapa bukti menunjukkan ventilasi dapat berbahaya jika diberikan berlebihan dan jika menghambat kompresi dada. Beberapa studi menunjukkan bahwa ventilasi selama resusitasi jantung paru berhubungan dengan menurunnya tekanan perfusi koroner dan aliran darah ventrikel kiri jika dibandingkan dengan tanpa ventilasi. Beberapa studi lain menunjukkan dampak negatif dari resusitasi jantung paru tanpa ventilasi, yaitu hipoksia, asidosis respiratorik, fungsi neurologis yang buruk, dan atelektasis. Oleh karena itu, diperlukan ventilasi yang dilakukan pada waktu yang tepat sehingga dapat meningkatkan aliran darah. Studi McCaul, et al. menunjukkan bahwa penggunaan positive end-expiratory pressure 5 cmH₂O selama dan sesudah resusitasi jantung paru bermanfaat untuk survival pasien.[4-6]

Sumber: Karya pribadi penulis.

Gambar: System-specific chains of survival (Diadaptasi dari Guideline AHA 2015)[3]