Facebook 
Masuk dengan Email
Etiologi Pseudogout
Etiologi pseudogout adalah deposisi kalsium pirofosfat (CPP) pada area kartilago sendi. Deposisi kalsium pirofosfat diyakini terjadi akibat ketidakseimbangan produksi pirofosfat dengan kadar pirofosfatase pada kartilago yang terlibat. Deposit pirofosfat pada sinovial dan jaringan sekitar bergabung dengan kalsium membentuk kalsium pirofosfat dan memicu peradangan yang selanjutnya mengakibatkan kerusakan jaringan lunak.[1]
Faktor Risiko
Beberapa penyakit yang berhubungan dengan pseudogout adalah hiperparatiroid, gout, osteoarthritis, rheumatoid arthritis, dan hemokromatosis. Penyakit lain yang juga berhubungan yaitu osteoporosis, hipomagnesemia, penyakit ginjal kronis, dan suplementasi kalsium.[1,6]
Usia
Pseudogout belum dihubungkan dengan jenis kelamin, berat badan, atau gaya hidup, namun sangat berhubungan dengan peningkatan usia. Kondrokalsinosis dijumpai pada pemeriksaan radiologi lutut, pinggul, dan pergelangan tangan pada 44% individu berusia diatas 84 tahun, dan frekuensi ini meningkat tiap decade di atas 60 tahun.[6]
Genetik
Meskipun pseudogout cenderung terjadi secara sporadik, namun beberapa kasus familial ditemukan pada kasus pseudogout berat atau prematur. Individu di bawah usia 60 tahun yang mengalami pseudogout harus menjalani skrining terhadap keluarga dekat. Pasien dengan pseudogout familial diketahui memiliki kadar pirofosfat inorganik yang meningkat di limfosit dan fibroblast kulit.
Mutasi pada lokus CCAL2 pada kromosom 5p mengakibatkan pola turunan dominan autosomal dan menguatkan peran ANKH pada etiologi pseudogout. Sementara itu, lokus CCAL 1 pada kromosom 8 juga diduga terlibat dalam terjadinya pseudogout, tetapi mekanisme belum dipahami sepenuhnya.[6]
Hiperparatiroid
Hiperparatiroid berkaitan erat dengan pseudogout. Kondisi ini mengubah metabolisme kalsium. Hiperkalsemia yang menahun diduga menjadi penyebab terjadinya pseudogout pada kondisi ini.[6]
Hemokromatosis
Hemokromatosis juga berhubungan erat dengan pseudogout dan mungkin diakibatkan oleh pengaruh inhibisi besi pada pirofosfatase atau oleh peningkatan kadar paratiroid hormon di kartilago.[6]
Hipomagnesemia
Variasi Gitelman dari sindroma Bartter diduga disebabkan oleh hipomagnesemia. Magnesium meningkatkan solubilitas dan fungsi kristal kalsium pirofosfat sebagai ko-faktor dari pirofosfatase.[6]
Pascatrauma
Kejadian trauma pada sendi sebelum onset penyakit diketahui menjadi salah satu faktor risiko pseudogout. Pada sebuah laporan kasus, diketahui 20% lutut yang menjalani menisektomi mengalami kondrokalsinosis, dibandingkan dengan 4% pada lutut kontralateral yang tidak dioperasi.[6]
Obat
Beberapa obat diduga memicu pseudogout, meskipun perannya masih menjadi perdebatan. Obat tersebut antara lain asam hyaluronat intraartikuler, diuretik, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, dan pamidronate.[6]
