Patofisiologi Gagal Jantung Akut
Patofisiologi gagal jantung akut didasari oleh adanya kegagalan pompa jantung yang menyebabkan terjadinya akumulasi dan redistribusi cairan.
Kegagalan Pompa Jantung
Kegagalan pompa jantung merupakan proses yang mendasari terjadinya gagal jantung akut. Kegagalan pompa jantung yang menyebabkan hipoperfusi downstream disebut sebagai kegagalan forward, sedangkan kegagalan pompa jantung yang menyebabkan kongesti upstream disebut sebagai kegagalan backward. Kegagalan pompa jantung tersebut dapat disebabkan oleh kelainan struktural maupun fungsi jantung.[1,3]
Secara umum, dalam menghadapi kegagalan pompa jantung terdapat 2 mekanisme utama yang akan terjadi, yakni :
- Akumulasi cairan
- Redistribusi cairan[4]
Akumulasi Cairan
Kegagalan pompa jantung akan menyebabkan penurunan curah jantung dan aktivasi beberapa jalur neuro-humoral, seperti sistem saraf simpatetik, sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan sistem arginin-vasopresin. Jalur neuro-humoral tersebut bekerja untuk melawan efek hemodinamik negatif dari kegagalan pompa jantung. Aktivasi jalur tersebut menyebabkan perubahan ekskresi natrium pada ginjal, yang akhirnya menyebabkan retensi natrium, dan akumulasi cairan intravaskular. Selain itu, aktivasi jalur neuro-humoral secara persisten akan menyebabkan proses maladaptif yang menyebabkan remodeling ventrikel dan disfungsi organ.[3,4]
Redistribusi Cairan
Proses kongesti terdiri dari tahap subklinis (kongesti hemodinamik) dan klinis (kongesti klinis). Kongesti hemodinamik terdiri dari peningkatan tekanan pengisian jantung dan vena serta redistribusi cairan menuju ke paru-paru dan organ viseral (kongesti organ). Selanjutnya, gejala klinis atau kongesti klinis akan terjadi akibat kelebihan cairan. Hal ini diduga dapat terjadi akibat adanya disfungsi glikosaminoglikan interstisial yang disebabkan oleh akumulasi natrium kronis. Disfungsi glikosaminoglikan selanjutnya menyebabkan penurunan kapasitas buffer untuk kelebihan natrium sehingga terjadilah edema.[3,4]
Perbedaan Proses Patofisiologi antara Gagal Jantung Akut de Novo dan Dekompensata
Akumulasi dan redistribusi cairan keduanya berperan dalam kongesti sistemik dalam gagal jantung akut, namun peran keduanya berbeda pada situasi klinis yang berbeda. Redistribusi cairan biasanya lebih dominan pada kasus gagal jantung akut de novo, sedangkan akumulasi cairan biasanya lebih dominan terjadi pada gagal jantung akut dekompensata.[3,4]
Perbedaan Gejala Berdasarkan Lokasi Gagal Jantung Akut yang Terjadi
Lokasi kongesti sistemik yang terjadi pada gagal jantung akut akan menentukan manifestasi klinis serta disfungsi organ yang terlibat dalam gagal jantung akut.
Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri dapat menyebabkan :
- Dispnea
- Ortopnea
- Bendopnea
- Paroxysmal nocturnal dyspnea
- Batuk
- Takipnea
- Hipoksia
- Auskultasi abnormal paru-paru[3]
Gejala-gejala tersebut merupakan manifestasi dari adanya kegagalan backward dari jantung kiri, sehingga gejala terjadi pada organ yang berhubungan dengan vena pulmonalis, yakni paru-paru.[3]
Gagal Jantung Kanan
Gagal jantung kanan dapat menyebabkan :
- Efusi pleura
- Distensi vena jugularis
- Refluks hepatojugular positif
- Asites
- Hepatomegali
- Ikterus
- Nyeri abdomen
- Mual dan muntah
- Penurunan output urine[3]
Gejala-gejala tersebut merupakan manifestasi dari adanya kegagalan backward dari jantung kanan, sehingga gejala terjadi pada organ yang berhubungan dengan vena cava superior dan interior, yakni vena jugularis serta organ abdomen seperti hepar.[3]
