Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Gagal Jantung Akut
Patofisiologi gagal jantung akut didasari oleh adanya kegagalan pompa jantung yang menyebabkan terjadinya akumulasi dan redistribusi cairan. Berbagai penyakit, baik akut maupun kronik, yang mempengaruhi kondisi struktur maupun fungsi jantung dapat berperan dalam terjadinya gagal jantung akut.[1,2,5]
Disfungsi Sistolik dan Diastolik Ventrikel Kiri
Pada kondisi normal, pengisian ventrikel kiri terdiri dari dua fase. Fase pertama bergantung pada relaksasi miokard yang terjadi secara cepat. Fase ini kemudian diikuti dengan fase kedua yang bergantung pada kontraksi atrium dan perbedaan tekanan antara atrium dan ventrikel. Perbedaan tekanan atrium dan ventrikel sangat dipengaruhi oleh kondisi ventrikel kiri, misalnya adanya kekakuan pada dinding ventrikel.
Pada penyakit jantung akut, seperti iskemia miokard akut, terjadi perubahan mendadak pada fungsi jantung, terutama penurunan fungsi diastolik ventrikel kiri. Penurunan fungsi diastolik ini menyebabkan peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) ventrikel kiri dan kongesti paru yang akhirnya menyebabkan gagal jantung.
Selain kondisi penyakit jantung akut, kondisi kronik juga dapat mempengaruhi patofisiologi gagal jantung akut. Ventrikel kiri dapat mengalami gangguan struktur akibat adanya fibrosis maupun hipertrofi yang terjadi dalam jangka waktu panjang dan disebabkan oleh penyakit kronik, seperti diabetes mellitus, hipertensi, penyakit ginjal kronik, stenosis aorta kronik, hingga penuaan. Gangguan struktur ventrikel kiri akan menyebabkan kelainan pada tekanan pengisian ventrikel kiri. Selain itu, gangguan pengisian ini juga dapat disebabkan oleh gangguan irama, seperti atrial fibrilasi.[1,2,5]
Retensi Cairan
Pada kebanyakan pasien gagal jantung akut, tidak ditemukan adanya gangguan pada struktur dan fungsi jantung, namun terdapat adanya peningkatan cairan ekstraseluler atau retensi cairan yang menyebabkan kongesti sistemik. Pada kondisi normal, peningkatan kadar natrium tubuh tidak diikuti dengan pembentukan edema, di mana kadar natrium berlebih mengalami buffer oleh glikosaminoglikan tanpa retensi cairan kompensasi. Namun, bila terjadi gangguan pada fungsi glikosaminoglikan jaringan, edema dapat terjadi.
Adapun retensi natrium terkait dengan peningkatan aktivasi neurohumoral, yaitu sistem renin-angiotensin-aldosteron dan vasopresin, yang menyebabkan retensi air dan garam pada ginjal. Kondisi ini terjadi lama sebelum munculnya gejala gagal jantung akut. Peningkatan aktivasi neurohumoral dapat terjadi pada kondisi kronik sebelumnya, seperti gangguan fungsi ginjal.[1,2,5]
Redistribusi Cairan
Redistribusi cairan merupakan perpindahan mendadak cairan dari sistem pembuluh darah, terutama vena, ke sirkulasi paru tanpa disertai adanya retensi cairan eksogen. Dalam kondisi normal, vena besar menampung seperempat dari volume total darah dan menstabilkan volume preload jantung.
Pada kondisi vasokonstriksi, terjadi penurunan kapasitas vena yang menyebabkan peningkatan volume preload dan volume end-diastolic. Kondisi tersebut menyebabkan peningkatan beban kerja jantung, sehingga kongesti pada paru dan sistemik dapat terjadi.
Selain vasokonstriksi, faktor mekanik akut lain dapat menyebabkan peningkatan volume preload, seperti regurgitasi katup mitral atau pembentukan defek septum ventrikel mendadak.[1,2,5]
Penulisan pertama oleh: dr. Alexandra Francesca Chandra
