Patofisiologi Gastritis

Oleh dr. Riawati Jahja

Patofisiologi gastritis dimulai dari infeksi atau inflamasi pada lapisan mukosa lambung.

Pada lapisan mukosa lambung terdapat kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung, dan enzim pepsin. [1-5] Asam lambung bertugas memecah makanan, dan enzim pepsin mencerna protein. Lapisan mukosa lambung diliputi oleh lapisan tebal mukus yang melindunginya dari cairan asam lambung yang dapat melumerkan dan mengikis jaringan lambung di dalamnya.

Inflamasi Mukosa

Ketika lapisan mukosa mengalami inflamasi, produksi asam lambung, enzim pepsin, dan zat-zat pelindung lainnya menjadi berkurang. Awalnya, pada fase akut, infeksi atau inflamasi yang terjadi adalah sub-klinik pada kebanyakan penderita. Pada fase ini terjadi erosi superfisial, di mana permukaan mukosa lambung menampakkan eritema dan edema. Umumnya, gastritis fase ini beronset akut, dan cepat berakhir.

Inflamasi dapat menyeluruh (pan gastritis), atau sebagian lambung saja (antral gastritis). Inflamasi dapat berupa nodul-nodul kecil, sebagai tanda akut atau subakut gastritis, yang asal muasalnya belum jelas. Nodul inflamasi ini diperkirakan merupakan gambaran erosi yang telah berepitelialisasi atau menyembuh, namun masih mungkin terjadi edema. [1,2]

Gastritis Reaktif

Gastritis yang disebabkan oleh zat-zat dari luar, seperti NSAID, atau alkohol, akan menginflamasi bagian bawah lambung daerah kurvatura mayor, hal ini dikarenakan oleh gaya gravitasi. Efek jangka panjang zat-zat erosif eksternal tersebut akan menyebabkan fibrosis dan striktur pada lambung, menyebabkan gastritis menjadi kronis. Namun, mekanisme terbesar terhadap inflamasi lambung ini adalah penurunan sintesa prostaglandin.

Prostaglandin adalah zat kimia yang bertanggungjawab untuk mempertahankan mekanisme proteksi mukosa terhadap efek erosif internal asam lambung. Selanjutnya, kerusakan pada lapisan mukosa lambung akan memudahkan seseorang yang menderita kondisi ini mengalami gastritis reaktif, atau gastropati reaktif.

Gastritis reaktif dapat akut, kronik, erosif, dengan sedikit atau tidak terjadi inflamasi. Pemicu terjadinya gastritis reaktif ini adalah obat NSAID seperti ketoprofen, diklofena, ibuprofen; alkohol, kokain, paparan radiasi, refluks empedu dari usus kecil kembali ke lambung, reaksi stress. Gastritis reaktif yang terjadi sebagai reaksi terhadap stres disebut sebagai Gastritis stres. [1,2]

Gastritis Akut

Gastritis fase akut dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu gastritis erosif akut dan gastritis non-erosif.

Gastrtitis erosif akut

Gastritis erosif akut dapat muncul dalam tiga bentuk, yaitu gastritis erosif yang masih superfisial, yang sudah lebih dalam menginvasi lapisan mukosa lambung, dan erosi hemoragik akut dimana erosi sudah mencapai vaskularisasi lambung sehingga terjadi perdarahan lambung.

Non-erosif, umumnya disebabkan oleh Helicobacter pylori

Gastritis non-erosif adalah gastritis fase akut yang terjadi dalam waktu yang pendek, secara spontan organisme dapat dibasmi, infiltrat polimorfologis teresolusi, dan gambaran mukosa gaster kembali normal. Hal ini terjadi pada sebagian kecil orang-orang yang terkena infeksi tersebut, khususnya anak-anak. [1,2]

Gastritis Kronik

Dalam hal respon imun penderita gagal untuk mengatasi infeksi, maka secara perlahan tapi pasti dalam jangka waktu 3-4 minggu akan terjadi pembentukan dan akumulasi sel-sel inflamasi yang bersifat kronik. Keadaan ini dapat menggantikan istilah gastritis netrofilik akut dengan gastritik kronik aktif, yang umumnya disebabkan oleh Helicobacter pylori.[1]

Gastritis kronik dapat berlanjut menjadi berbagai tipe yang hanya dapat dibedakan secara histologis, yaitu: