Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Faringitis
Patofisiologi faringitis melibatkan inflamasi pada mukosa orofaring. Inflamasi ini dapat disebabkan oleh infeksi patogen, alergi, trauma, ataupun iritasi zat kimia.
Kebanyakan kasus faringitis disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. Penularan dapat terjadi melalui kontak langsung dengan sekret nasal maupun droplet yang mengandung patogen. Patogen tersebut kemudian menginvasi mukosa pada faring dan menimbulkan respon inflamasi lokal yang menyebabkan edema dan produksi sekresi yang berlebihan pada mukosa faring.[1-3]
Adenovirus
Adenovirus menginfeksi mukosa secara langsung, mengakibatkan faringitis, demam, dan konjungtivitis.[1]
Rhinovirus
Rhinovirus melakukan penetrasi ke sel epitel mukosa hidung bersilia, selanjutnya menimbulkan peradangan pada mukosa nasofaring dan saluran pernapasan bagian atas.[1]
Epstein-Barr Virus
Infeksi Epstein-Barr virus (EBV) ditandai dengan faringitis, demam, limfadenopati coli, serta ditemukan limfosit perifer besar atipikal. EBV menular lewat sekret oral dan transfusi darah.
Dalam masa inkubasi infeksi primer, replikasi terjadi dalam kavum oral. Virus tersebut menginfeksi sel B dan sel epitel tonsil, menyebabkan viremia. Timbul respon imun yang terutama melibatkan sel T CD8 dan sel NK (Natural Killer).[4]
Virus Influenza
Penularan virus influenza terjadi melalui droplet. Virus melakukan penetrasi ke epitel saluran napas pada epitel bersilia maupun tanpa silia. Timbul peradangan yang ditandai dengan ditemukannya sel proinflamasi pada lamina propria hingga nekrosis epitel saluran pernapasan pada sediaan histopatologi.[5]
Group A Streptococcus β-haemolyticus
Group A Streptococcus (GAS) cenderung berkolonisasi pada kulit atau mukosa nasofaring. Perlekatan GAS pada mukosa nasofaring selanjutnya diikuti dengan peradangan pada mukosa faring akibat pelepasan toksin ekstraseluler dan protease. GAS mengalami perlekatan dengan sel melalui asam lipoteikoat.
Sekuele berupa demam reumatik maupun penyakit jantung rematik dapat timbul pasca faringitis melalui reaksi silang antibodi dan sel T terhadap protein di tubuh host yang memiliki struktur serupa (Fragmen M protein pada GAS serupa dengan antigen sarkolema miokardial).[1,3]
Penulisan pertama oleh: dr. Debtia Rahmah
