Patofisiologi Emboli Paru
Patofisiologi emboli paru dimulai dari terlepasnya thrombus yang terbentuk dalam vena dalam dan tersangkut di pembuluh darah pulmoner. Derajat keparahan dan manifestasi klinis emboli paru bergantung pada :
-
Lokasi oklusi pada vascular tree dan ukuran dari emboli
- Komorbiditas kardiopulmonal yang dimiliki pasien
- Vasokonstriksi kimia yang disebabkan pelepasan serotonin dan thromboksan dari thrombosit yang melekat pada embolus, serta fibropeptida B yang merupakan produk dari penguraian fibrinogen
- Refleks vasokonstriksi yang timbul karena dilatasi arteri pulmonal [1]
Pembentukan Thrombus
Pembentukan thrombus biasanya berawal pada kerusakan jaringan atau vaskular vena yang kemudian mengundang respon inflamasi dan faktor pembekuan darah. Faktor pembekuan darah yang bekerja melebihi mekanisme antikoagulan dan fibrinolitik tubuh kemudian menyebabkan pembentukan thrombus di vena.
Sumbatan Pembuluh Darah Pulmonal
Thrombus yang lepas dari vena (emboli) kemudian mengitari jantung dan menyumbat pada pembuluh darah pulmonal. Emboli dengan ukuran kecil biasanya akan menyumbat pada arteri perifer, dimana akan menyebabkan infark pulmonal yang ditandai dengan perdarahan intra alveolar. Emboli dengan ukuran besar dapat menyumbat pada arteri pulmonal utama.
Mediator vasoaktif, seperti serotonin dan tromboksan, kemudian dapat menyebabkan vasokonstriksi pada paru di sekitar penyumbatan yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistolik pulmonal. Hal ini diikuti dengan peningkatan afterload ventrikel kanan yang menyebabkan dilatasi dan berakhir dengan kegagalan ventrikel kanan. Iskemia miokard dapat terjadi sebagai akibat sekunder dari gangguan aliran arteri koroner yang menyebabkan hipotensi, sinkop, dan kematian mendadak. [1,7]
