Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Vulvodinia
Patofisiologi vulvodinia diduga melibatkan hipersensitisasi saraf perifer pada vulva, peningkatan densitas serabut nosiseptor, serta disregulasi respons inflamasi lokal yang memicu nyeri kronis persisten. Selain itu, perubahan pada modulasi nyeri, dan disfungsi otot dasar panggul juga diduga terlibat.[1-3]
Aspek Neurologi Vulva
Vulva dipersarafi oleh cabang labial anterior saraf ilioinguinal, saraf genitofemoral, dan cabang dari saraf pudenda. Saraf pudenda dibagi menjadi 3 cabang utama yakni saraf dorsal klitoris, saraf perineum yang mempersarafi labia mayor dan perineum, serta saraf rektal inferior yang mempersarafi area perianal.[1]
Hipersensitisasi neurologis pada vulva diduga berperan dalam patofisiologi vulvodinia melalui peningkatan densitas dan aktivitas serabut nosiseptor, terutama pada area vestibulum. Perubahan ini menyebabkan amplifikasi sinyal nyeri terhadap rangsangan ringan (allodinia) maupun nyeri berlebihan terhadap rangsangan normal (hiperalgesia).[1-3]
Aspek Patofisiologi Lain Vulvodinia
Berbeda dengan dispareunia, patofisiologi vulvodinia juga diduga berkaitan dengan disregulasi inflamasi lokal, di mana ditemukan peningkatan mediator proinflamasi seperti interleukin dan prostaglandin pada jaringan vestibulum, meskipun tanpa infeksi aktif. Kondisi ini dapat memicu sensitisasi jaringan, meningkatkan vaskularisasi, serta menurunkan ambang rangsang nosiseptif, sehingga nyeri terasa lebih mudah muncul dan lebih intens.
Selain itu, disfungsi otot dasar panggul berperan penting melalui peningkatan tonus otot, spasme, dan gangguan koordinasi neuromuskular yang memperburuk persepsi nyeri vulva. Faktor hormonal, seperti penurunan estrogen dan penggunaan kontrasepsi hormon tertentu, juga diduga memengaruhi kerentanan jaringan dan mekanisme nyeri kronis pada vulvodinia.[6,7]
