Patofisiologi Gagal Ginjal Akut
Patofisiologi gagal ginjal akut (acute kidney injury) adalah ketika terjadi gangguan perfusi oksigen dan nutrisi dari nefron baik karena pasokan yang menurun maupun permintaan yang meningkat. Patofisiologi dari gagal ginjal akut dibedakan berdasarkan etiologinya.
Prerenal
Hipoperfusi ke ginjal yang menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), seperti pada hipovolemia, gangguan fungsi jantung, vasodilatasi sistemik dan peningkatan resistensi vaskular. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan dalam mempertahankan tekanan filtrasi intraglomerulus sehingga ginjal hanya menerima 25% dari curah jantung (cardiac output). Sistem pembuluh darah di ginjal dapat mempertahankan perfusi hingga tekanan darah sistemik dengan mean arterial pressure (MAP) 65 mmHg. Dalam sebuah penelitian, MAP 72 – 82 mmHg diperlukan untuk menghindari gagal ginjal akut pada pasien syok sepsis dan bila terdapat gangguan ginjal.
Renal
Gangguan terjadi dalam ginjal seperti tubulus, glomerulus, interstisial dan pembuluh darah intrarenal. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis / ATN) merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan gagal ginjal akut. Kerusakan dan kematian sel tubulus dapat disebabkan karena iskemik maupun toksik. “Sampah” hancuran sel akibat ATN ini kemudian dapat menumpuk dan menyebabkan obstruksi yang memperparah gagal ginjal akut.
Pada gagal ginjal akut akibat gangguan renal, dapat terjadi isothenuria (kegagalan mengatur osmolalitas urin), osmolalitas urin dapat kurang dari 300 mOsm/kgBB.
Pasca Renal
Adanya obstruksi pada traktus urinarius dimulai dari tubulus ginjal hingga uretra dimana terjadi peningkatan tekanan intratubular. Obstruksi ini juga dapat memicu gangguan tekanan darah pada ginjal dan reaksi inflamasi yang mengakibatkan penurunan LFG.[3-6]
