Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Patent Ductus Arteriosus
Patofisiologi patent ductus arteriosus (PDA) terutama disebabkan oleh respon terhadap kandungan oksigen yang beredar dalam arteri dan keberadaan prostaglandin E2.
Fisiologi Ductus Arteriosus
Ductus arteriosus merupakan hubungan antara arteri pulmonalis dan aorta yang merupakan kondisi normal pada sirkulasi darah janin. Pada sisi arcus aorta sinistra, ujung ductus arteriosus berada pada distal dari arteri subclavia sinistra dan pada sisi arteri pulmonalis, ujungnya berada pada percabangan antara arteri pulmonalis utama dan arteri pulmonalis sinistra, di mana lokasi ductus arteriosus dapat bervariasi pada pasien yang berbeda.
Dengan keberadaan ductus arteriosus, darah kaya oksigen dengan resistensi rendah dari plasenta yang masuk melalui atrium dan ventrikel kanan dapat langsung masuk ke aorta descendens tanpa harus melalui sistem perdarahan paru. Saat tali pusar dipotong dalam proses kelahiran, terjadi kehilangan aliran darah resistensi rendah dari plasenta, peningkatan kadar oksigen pada sirkulasi sistemik, dan penurunan peredaran prostaglandin E2 plasenta, sehingga ductus arteriosus akan menutup dengan sendirinya dan sistem perdarahan paru akan menerima lebih banyak darah untuk memfasilitasi pertukaran gas.[1,2,4]
Patofisiologi Patent Ductus Arteriosus
Baik pada bayi yang lahir aterm maupun preterm, penutupan ductus arteriosus dapat gagal maupun tertunda. Kejadian ductus arteriosus persisten meningkat seiring dengan semakin muda usia kehamilan saat kelahiran. Persistensi ductus arteriosus yang terjadi lebih dari 3 hari kehidupan dianggap sebagai persistensi patologik dan termasuk sebagai patent ductus arteriosus. Persistensi ini disebabkan oleh masih adanya prostaglandin E2.[1,2,4]
Patent ductus arteriosus akan menyebabkan darah tetap mengalir melalui ductus arteriosus, namun aliran tidak sama dengan fungsi ductus arteriosus sebelumnya yang mengalirkan darah dari ventrikel kanan ke aorta descendens, melainkan mengalirkan darah dari aorta descendens ke arteri pulmonalis akibat peningkatan tekanan darah dari ventrikel kiri setelah kelahiran. Hal ini menyebabkan peningkatan sirkulasi darah secara berlebihan ke paru dan menyebabkan penurunan volume darah yang disirkulasikan ke sistemik yang disebut juga dengan ductal steal.
Sirkulasi berlebih ke paru menyebabkan edema paru pada pasien. Masuknya darah ke arteri pulmonalis dari aorta descendens akan meningkatkan beban jantung kiri dan menyebabkan hipertrofi atrium dan ventrikel kiri. Selain itu, ductal steal dari aorta yang terjadi saat fase diastol menyebabkan kebutuhan kompensasi dengan peningkatan cardiac output sehingga terjadi peningkatan denyut jantung pada pasien. Penurunan volume darah yang disirkulasikan ke sistemik menyebabkan peningkatan risiko kejadian necrotizing enterocolitis dan gagal ginjal.[1,2,4]
