Masuk atau Daftar

Alo! Masuk dan jelajahi informasi kesehatan terkini dan terlengkap sesuai kebutuhanmu di sini!
atau dengan
Facebook
Masuk dengan Email
Masukkan Kode Verifikasi
Masukkan kode verifikasi yang telah dikirimkan melalui SMS ke nomor
Kami telah mengirim kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Kami telah mengirim ulang kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Terjadi kendala saat memproses permintaan Anda. Silakan coba kembali beberapa saat lagi.
Selanjutnya

Tidak mendapatkan kode? Kirim ulang atau Ubah Nomor Ponsel

Mohon Tunggu dalam Detik untuk kirim ulang

Nomor Ponsel Sudah Terdaftar

Nomor yang Anda masukkan sudah terdaftar. Silakan masuk menggunakan nomor [[phoneNumber]]

Masuk dengan Email

Silakan masukkan email Anda untuk akses Alomedika.
Lupa kata sandi ?

Masuk dengan Email

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk akses Alomedika.

Masuk dengan Facebook

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk verifikasi akun Alomedika.

KHUSUS UNTUK DOKTER

Logout
Masuk
Download Aplikasi
  • CME
  • Webinar
  • SKP Online
  • Diskusi Dokter
  • Penyakit
  • Obat
  • Tindakan Medis
Patofisiologi Rheumatoid Arthritis general_alomedika 2021-12-07T09:48:09+07:00 2021-12-07T09:48:09+07:00
Rheumatoid Arthritis
  • Pendahuluan
  • Patofisiologi
  • Etiologi
  • Epidemiologi
  • Diagnosis
  • Penatalaksanaan
  • Prognosis
  • Edukasi dan Promosi Kesehatan

Patofisiologi Rheumatoid Arthritis

Oleh :
Aghnia Jolanda Putri
Share To Social Media:

Patofisiologi rheumatoid arthritis ditandai dengan adanya peradangan dan hiperplasia sinovial, produksi autoantibodi (faktor rheumatoid dan antibodi protein anti-citrullinated [ACPA]), serta kerusakan tulang dan/atau tulang rawan serta tampilan sistemik yang dapat menimbulkan gangguan kardiovaskular, paru, psikologis, dan skeletal. Penyebab pasti dari keadaan ini masih belum diketahui namun RA melibatkan interaksi yang kompleks antara faktor genetik, faktor lingkungan, dan beberapa faktor predisposisi. [3]

Pada patofisiologi rheumatoid arthritis, terjadi migrasi sel inflamasi yang dipicu oleh aktivasi endotel pada pembuluh darah mikro sinovial yang meningkatkan ekspresi molekul adhesi (termasuk integrin, selektif, dan anggota superfamili imunoglobulin) dan kemokin serta menimbulkan proliferasi leukosit pada kompartemen sinovial.[3] Keadaan ini sebagian besar melibatkan sistem imun adaptif dan dimediasi oleh sel T-helper tipe 1 (Th-1). Terjadi aktivasi makrofag oleh sitokin Th-1, seperti interferon-g (IFN-g), interleukin 12 (IL-12), dan IL-18, yang menyebabkan aktivasi sel T oleh antigen presenting cells. Makrofag juga dapat diaktivasi melalui kontak langsung dengan sel T, kompleks imun, atau produk bakterial di cairan sinovial. Aktivasi makrofag ini melepaskan beberapa sitokin dan mediator inflamasi seperti interleukin, faktor nekrosis tumor (TNF), transforming growth factor-β (TGF-β), fibroblast growth factor (FGF), platelet-derived growth factor (PDGF), dan interferon (IFN-α dan IFN-β).

Respon Jaringan Mesenkimal

Pada keadaan normal, sinovium terdiri dari sel sinovial seperti fibroblas yang berasal dari jaringan mesenkimal (FLS; fibroblast-like synoviocytes). Pada RA, terjadi semi-otonomi regulasi FLS dengan perluasan lapisan membran, tingginya ekspresi sitokin dan kemokin terkait, molekul adhesi, matriks metalloproteinase (MMP), dan tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMP). Keadaan ini menyebabkan destruksi kartilago di area tersebut, memperpanjang inflamasi sinovial dan menimbulkan kondisi yang kondusif dalam pertahanan sel T, sel B, dan sistem imun adaptif.[3,4]

Perubahan lingkungan mikrosinovial diikuti dengan reorganisasi arsitektural sinovial yang mendalam dan aktivasi fibroblas lokal menyebabkan penumpukan jaringan inflamasi sinovial pada rheumatoid arthritis. Terjadi hiperplasia sinovium yang terasa sebagai pembengkakan di sekitar sendi yang kemudian menyebar dari daerah sendi ke permukaan tulang rawan. Penyebaran ini menyebabkan kerusakan pada sinovium dan tulang rawan serta menghalangi masuknya gizi ke dalam sendi sehingga tulang rawan menjadi menipis dan nekrosis.[1,2,4]

Interaksi berkesinambungan antara sel dendritik, sel B, dan sel T utamanya terjadi di kelenjar getah bening dan menimbulkan respon autoimum terhadap protein yang mengandung sitrulin. Umpan balik positif yang dimediasi oleh interaksi antara leukosit, fibroblas sinovial, kondrosit, osteoklas, dan produk destruksi serta ketidakseimbangan antara sitokin pro- dan anti-inflamasi menimbulkan kronisitas dalam perjalanan penyakit rheumatoid arthritis.[4]

Perkembangan perjalanan rheumatoid arthritis terbagi dalam lima fase, yaitu:

  • Fase I: interaksi antara faktor genetika dan lingkungan
  • Fase II: produksi autoantibodi, seperti RF dan anti-CCP
  • Fase III: gejala arthralgia dan kekakuan sendi tanpa disertai bukti klinis arthritis

  • Fase IV: artritis pada satu atau dua sendi, yang dapat bersifat intermiten dan disebut sebagai palindromic rheumatism

  • Fase V: timbulnya tampilan klasik RA [4]

Peningkatan reaktan fase akut sebagai akibat dari proses inflamasi merupakan faktor risiko independen kardiovaskular melalui peningkatan aktivasi endothelial dan menjadikan plak ateromatosa tidak stabil. Sitokin juga menyebabkan resistensi insulin pada otot dan jaringan adiposa pada sindrom ‘metabolik inflamatori’.

Perubahan Sistemik Rheumatoid Arthritis

Selain itu, perubahan sistemik lainnya yang berkaitan dengan peningkatan aktivitas inflamasi pada rheumatoid arthritis dapat terjadi pada:

  • Sistem serebrovaskular: penurunan fungsi kognitif
  • Sistem hepatika: peningkatan respon fase akut dan penyakit anemia kronis
  • Sistem pernapasan: radang dan penyakit fibrotik pada paru
  • Sistem endokrin: sindrom Sjogren sekunder
  • Sistem muskuloskeletal: sarkopenia dan osteoporosis pada tulang aksial dan apendikular
  • Sistem limfatik: limfoma [3,4]

Referensi

1. Shah A, St.Clair W. Rheumatoid Arthritis. In: Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo L. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition. United States: The McGraw-Hill Companies Harrison Medicine; 2012. P. 2217-35

2. Isbagio H dkk. Rekomendasi Perhimpunan Reumatologi Indonesia Untuk Diagnosis dan Pengelolaan Reumatoid artritis. Jakarta: Perhimpunan Reumatologi Indonesia; 2014. Hal 5-29

3. McInnes B dan Schett G. The Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. N Engl J Med. 2011 Dec;365: 2205-2219

4. Paul BJ, Kandy HI, Krishnan V. Pre-rheumatoid arthritis and its prevention. Eur J Rheumatol. 2009 Feb; 60: 364-71

Pendahuluan Rheumatoid Arthritis
Etiologi Rheumatoid Arthritis

Artikel Terkait

  • Penghentian DMARDs pada Rheumatoid Arthritis
    Penghentian DMARDs pada Rheumatoid Arthritis
  • Skrining Tuberkulosis pada Pasien Rheumatoid Arthritis
    Skrining Tuberkulosis pada Pasien Rheumatoid Arthritis
Diskusi Terkait
dr. Hudiyati Agustini
10 Juni 2021
Pasien wanita 54 tahun dengan jari tangan tidak bisa ditekuk dan diluruskan sempurna - Orthopedi Ask The Expert
Oleh: dr. Hudiyati Agustini
4 Balasan
Alo dr. Hendra SpOT, pasien wanita 54 tahun mengeluh jari ke-2,ke-3, dan ke-4 tangan kanan tidak dapat ditekuk dan tidak bisa diluruskan sempurna. Jari ke-3...
Anonymous
03 September 2020
Reumathoid arthritis apakah dapat terjadi pada sendi rahang
Oleh: Anonymous
2 Balasan
Selamat siang, izin bertanya. Apakah reumathoid arthritis umum terjadi pada sendi rahang? Apakah terdapat gejala atau gambaran radiografi TMJ yang khas...
dr.Riski Chairi
07 Desember 2019
Timbulnya benjolan yang semakin membesar pada tangan dan kaki disertai dengan nyeri dan demam
Oleh: dr.Riski Chairi
17 Balasan
Mohon izin untuk konsul pasienLaki2 48th,ku : timbul benjolan pada tangan dan kaki sejak remaja,awal nya muncul terasa nyeri dan demam,semakin besar benjolan...

Lebih Lanjut

Download Aplikasi Alomedika & Ikuti CME Online-nya!
Kumpulkan poin SKP sebanyak-banyaknya, Gratis!

  • Tentang Kami
  • Advertise with us
  • Syarat dan Ketentuan
  • Privasi
  • Kontak Kami

© 2021 Alomedika.com All Rights Reserved.