Shigella dysenteriae menginvasi sel epitel usus besar dan menembus epitel basolateral usus besar menggunakan mekanisme transport dan transitosis. Pada saat proses transitosis, bakteri Shigella dysenteriae menginduksi makrofag dan apoptosis sel (kematian sel). Proses ini mengakibatkan terjadinya pelepasan sel radang seperti interleukin 1 dan interleukin 18, yang pada akhirnya mengakibatkan peradangan usus dan pengaktifan mekanisme pertahanan tubuh dalam menghadapi peradangan yang terjadi. Bakteri Shigella dysenteriae memiliki kemampuan untuk menempel pada makrofag. Setelah terjadi apoptosis dan inflamasi, makrofag akan melepaskan Shigella dysenteriae.[6,7,10,11]

Selanjutnya bakteri Shigella dysenteriae menginvasi lebih lanjut sel epitel yang berdekatan dengan sel epitel yang sudah di invasi, menggunakan mekanisme polimerisasi aktin interselular (the intercellular actin polymerization process). Proses invasi yang terjadi pada sel epitel usus menyebabkan pengaktifan faktor nuklear (kappa B) di dalam sel. Aktivasi kappa B di dalam sel, dan selanjutnya produksi interleukin 8, akan mengakibatkan peradangan dan kerusakan epitel. Proses ini mendasari terjadinya gangguan absorbsi nutrisi dan diare.[6,7,10,11]

Produksi Toksin

Bakteri Shigella dysenteriae memiliki mekanisme lain dalam merusak sel selain invasi sel, yakni pembentukan toksin. Dalam hal ini enterotoksin 1 dan 2 yang memiliki peranan penting dalam gangguan absorbsi nutrisi dan cairan. Shigella dysenteriae menghasilkan sitotoksin serotipe 1 yang berperan dalam kerusakan pembuluh darah dan sitotoksisitas di dalam kolon dan organ lainnya seperti ginjal. Hal ini mengakibatkan terjadinya diare berdarah dan hemolytic uremic syndrome (HUS), prolaps rektum, hingga sepsis.[6,7,10,11]

Disentri Amuba

Patofisiologi disentri amuba terdiri atas 3 tahapan yakni kematian sel penjamu, inflamasi dan proses invasi. Infeksi dimulai dengan penempelan parasit pada sel penjamu yang dimediasi oleh molekul lektin Gal / GalNAc yang merupakan salah satu faktor virulensi dari protozoa. Sel epitel usus merupakan sel pertama yang menjadi target infeksi protozoa, selanjutnya trofozoit yang menempel berpotensi membunuh sel pejamu melalui mekanisme apoptosis, fagositosis dan trogositosis.[43,45]

Kematian sel penjamu ini selanjutnya menyebabkan terjadinya proses inflamasi di kolon sehingga menimbulkan gejala gejala kolitis amebiasis. Setelah terjadi inflamasi, Entamoeba Hystolitica mengekskresikan protein homolog sitokin proinflamatori yang disebut EHMIF (Entamoeba Hystolitica mammalian macrophage migration inhibitory factor) yang selain dapat menginduksi inflamasi juga dapat meningkatkan produksi matriks metaloproteinase yang menghancurkan matriks ekstraseluler pada saluran pencernaan yang mengakibatkan peningkatan migrasi sel dan invasi pejamu.[43,46]