Patofisiologi Shigellosis
Patofisiologi shigellosis dimulai dari masuknya bakteri Shigella sp melalui saluran pencernaan dan berdiam di rektum. Di rektum, Shigella sp akan menginvasi dan bereplikasi sehingga menimbulkan manifestasi.
Invasi pada Saluran Cerna
Shigella sp akan masuk melalui mulut ke saluran pencernaan. Bakteri ini memiliki sistem proton-consumption yang membuatnya tahan terhadap peptida lambung. Selain itu Shigella sp juga dapat berkompetisi dengan flora normal yang ada di usus. Di rektum, Shigella sp akan menghasilkan mucinase sehingga dapat menginvasi lapisan mukosa pada saluran pencernaan. [4]
Shigella sp akan menginvasi lapisan epitelium terlebih dahulu melalui sel khusus di saluran pencernaan, yaitu sel M. Kontak inisial antara bakteri dengan sel akan menginduksi produksi faktor virulensi dari bakteri. Faktor virulensi ini akan berinteraksi dengan sitoskeleton sehingga terjadi endositosis. Setelah masuk ke dalam sel, bakteri akan melakukan transitosis dan membunuh makrofag yang berada di sekitar sel M. Setelah membunuh makofag, Shigella sp akan menginvasi sel endotel lainnya. [6-8]
Proses invasi dan terbunuhnya makrofag akan menginduksi reaksi inflamasi yang diperantarai oleh sitokin pro-inflamasi. Proses inflamasi ini akan menyebabkan kerusakan mukosa sehingga timbul manifestasi seperti demam, diare, dan nyeri perut. Shigella sp juga memiliki protein yang bersifat imunosupresif sehingga menurunkan reaksi inflamasi dan mengganggu fungsi sel T. Invasi bakteri ini baru dapat ditekan setelah kemunculan neutrofil, makrofag, dan sel dendritik pada tahap akhir inflamasi. [6-8]
Endotoksin
Selain proses invasif diatas, Shigella juga memproduksi endotoksin. Shigella flexneri tipe 2a memproduksi Shigella enterotoxin 1 (SHET1), Shigella dysenteriae memproduksi toksin Shiga, dan beberapa spesies Shigella lainnya memproduksi Shigella enterotoxin 2 (SHET2). [6-8]
Toksin ini berperan dalam menentukan keparahan penyakit karena bersifat sitotoksik, enterotoksik, dan neurotoksik. Toksin ini akan berikatan dengan reseptor di saluran pencernaan dan menghambat pengambilan elektrolit, glukosa, dan asam amino dari lumen. Selain itu toksin juga dapat berikatan dan menginaktivasi subunit ribosom 60s sehingga menghambat sintesis protein dan membuat kematian sel, kerusakan mikrovaskular, dan pendarahan. Toksin juga dapat menimbulkan demam dan nyeri perut. [1]
