Patofisiologi Sindrom Ovarium Polikistik
Patofisiologi dari PCOS (Polycystic Ovarian Syndrome) belum sepenuhnya dimengerti, terutama mengenai di mana sebenarnya letak gangguan primernya. Ovarium, kelenjar adrenal, hipotalamus, hipofisis, dan jaringan yang sensitif terhadap insulin berperan dalam patofisiologi PCOS.
Resistensi Insulin, Hiperinsulinemia, Serta Obesitas
PCOS berhubungan dengan resistensi insulin perifer serta hiperinsulinemia, dan obesitas memperkuat derajat abnormalitas kedua kondisi tersebut. Resistensi insulin menyebabkan hipersekresi insulin kompensatorik untuk menjaga kondisi normoglikemik. Resistensi insulin pada PCOS dapat disebabkan kerusakan pada jalur persinyalan reseptor insulin. Selain itu, resistensi insulin ini juga diketahui memiliki hubungan dengan adiponektin, hormon yang dihasilkan adiposit yang mengatur metabolisme lipid dan kadar glukosa. Kondisi hiperinsulinemia mendorong produksi androgen dari ovarium dan dari kelenjar adrenal. Kadar insulin yang tinggi juga menekan produksi hormon SHBG (sex hormone binding globulin) yang diproduksi di hati. Kondisi ini turut memperburuk hiperandrogenemia karena meningkatkan proporsi androgen yang bersirkulasi bebas.
Peningkatan LH (Luteinizing Hormone)
Faktor lain yang mendorong produksi androgen dari ovarium adalah kadar LH (luteinizing hormone) yang tinggi dalam jangka waktu yang lama pada perempuan dengan PCOS. Peningkatan LH yang berlebihan ini diduga merupakan hasil dari peningkatan frekuensi pulsasi GnRH dari hipotalamus. Lingkungan hormonal yang abnormal inilah juga mungkin mengakibatkan perkembangan folikel yang tidak sempurna sehingga menghasilkan morfologi ovarium polikistik. [4-6]
Patofisiologi PCOS. Sumber: Openi, 2010.Gambar: Patofisiologi terjadinya PCOS berhubungan dengan perubahan hormon androgen dan insulin. Manifestasi dari perubahan tersebut tidak saja menimbulkan gangguan fisik namun juga psikososial.
