Patofisiologi Stroke
STROKE ISKEMIK
Stroke iskemik atau stroke penyumbatan disebabkan oleh oklusi cepat dan mendadak pada pembuluh darah otak sehingga aliran darah terganggu. Jaringan otak yang kekurangan oksigen selama lebih dari 60 sampai 90 detik akan menurun fungsinya. Trombus atau penyumbatan seperti aterosklerosis menyebabkan iskemia pada jaringan otak dan membuat kerusakan jaringan neuron sekitarnya akibat proses hipoksia dan anoksia. Sumbatan emboli yang terbentuk di daerah sirkulasi lain dalam sistem peredaran darah, biasanya di dalam jantung atau sebagai komplikasi dari fibrilasi atrium yang terlepas dan masuk ke sirkulasi darah otak, dapat pula mengganggu sistem sirkulasi otak [2].
Oklusi akut pada pembuluh darah otak membuat daerah otak terbagi menjadi dua daerah keparahan derajat otak, yaitu daerah inti dan daerah penumbra. Daerah inti adalah daerah atau bagian otak yang memiliki aliran darah kurang dari 10cc/100g jaringan otak tiap menit. Daerah ini berisiko menjadi nekrosis dalam hitungan menit. Lalu daerah penumbra adalah daerah otak yang aliran darahnya terganggu namun masih lebih baik daripada daerah inti karena daerah ini masih mendapat suplai perfusi dari pembuluh darah lainnya. Daerah penumbra memiliki aliran darah 10-25cc/100g jaringan otak tiap menit. Daerah penumbra memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan daerah inti [3].
Defisit neurologis dari stroke iskemik tidak hanya bergantung pada luas daerah inti dan penumbra saja tetapi juga pada kemampuan sumbatan menyebabkan kekakuan pembuluh darah atau vasospasme.
Kerusakan jaringan otak akibat oklusi atau tersumbatnya aliran darah adalah suatu proses biomolekular yang bersifat cepat dan progresif pada tingkat selular, proses ini disebut dengan Kaskade Iskemia (ischemic cascade). Setelah aliran darah terganggu, jaringan menjadi kekurangan oksigen dan glukosa yang mana menjadi sumber utama energi untuk menjalankan proses potensi membran. Kekurangan energi ini membuat daerah yang kekurangan oksigen dan gula darah tersebut menjalankan metabolisme anaerob [3-4].
Metabolisme anaerob ini merangsang pelepasan senyawa glutamat. Glutamat bekerja pada reseptor di sel-sel saraf (terutama reseptor NMDA/N-methyl-D-aspartate), menghasilkan influks natrium dan kalsium. Influks natrium membuat jumlah cairan intraselular meningkat dan pada akhirnya menyebabkan edema pada jaringan. Influks kalsium merangsang pelepasan enzim proteolisis (protease, lipase, nuklease) yang memecah protein, lemak dan struktur sel. Influks kalsium juga dapat menyebabkan kegagalan mitokondria, suatu organel membran yang berfungsi mengatur metabolisme sel. Kegagalan-kegagalan tersebut yang membuat sel otak pada akhirnya mati atau nekrosis [5].
STROKE PERDARAHAN
Stroke perdarahan disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah yang disertai ekstravasasi darah ke parenkim otak akibat penyebab non traumatis. Stroke perdarahan sering terjadi pada pembuluh darah yang melemah. Penyebab kelemahan pembuluh darah tersering pada stroke adalah aneurisma dan malformasi arteriovenous (AVM). Ektravasasi darah ke parenkim otak ini berpotensi merusak jaringan sekitar melalui kompresi jaringan akibat dari perluasan hematoma [6].
Faktor predisposisi dari stroke perdarahan yang sering terjadi adalah peningkatan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah adalah salah satu faktor hemodinamik kronis yang menyebabkan pembuluh darah mengalami perubahan struktur atau kerusakan vaskular. Perubahan struktur yang terjadi meliputi lapisan elastika eksterna dan lapisan adventitia yang membuat pembuluh darah lebih tipis. Peningkatan tekanan darah yang mendadak dapat membuat pecahnya pembuluh darah.
Ektravasasi darah ke parenkim otak dalam berlangsung dalam beberapa jam dan jika jumlahnya besar maka akan mempengaruhi jaringan sekitarnya melalui peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan tersebut dapat menyebabkan hilangnya suplai darah ke jaringan yang terkena dan pada akhirnya dapat menghasilkan infark.
Selain itu darah yang keluar selama ekstravasasi memiliki efek toksik pada jaringan otak sehingga menyebabkan peradangan jaringan otak. Peradangan jaringan otak ini berkontribusi terhadap cedera otak sekunder setelahnya. Proses dan onset yang cepat pada stroke perdarahan yang cepat, penanganan yang cepat dan tepat menjadi hal yang penting [7].
Sumber: anonim, Openi, 2014.Gambar: Patofisiologi kerusakan otak primer dan sekunder akibat stroke perdarahan.
