Masuk atau Daftar

Alo! Masuk dan jelajahi informasi kesehatan terkini dan terlengkap sesuai kebutuhanmu di sini!
atau dengan
Facebook
Masuk dengan Email
Masukkan Kode Verifikasi
Masukkan kode verifikasi yang telah dikirimkan melalui SMS ke nomor
Kami telah mengirim kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Kami telah mengirim ulang kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Terjadi kendala saat memproses permintaan Anda. Silakan coba kembali beberapa saat lagi.
Selanjutnya

Tidak mendapatkan kode? Kirim ulang atau Ubah Nomor Ponsel

Mohon Tunggu dalam Detik untuk kirim ulang

Nomor Ponsel Sudah Terdaftar

Nomor yang Anda masukkan sudah terdaftar. Silakan masuk menggunakan nomor [[phoneNumber]]

Masuk dengan Email

Silakan masukkan email Anda untuk akses Alomedika.
Lupa kata sandi ?

Masuk dengan Email

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk akses Alomedika.

Masuk dengan Facebook

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk verifikasi akun Alomedika.

KHUSUS UNTUK DOKTER

Logout
Masuk
Download Aplikasi
  • CME
  • Webinar
  • SKP Online
  • Diskusi Dokter
  • Penyakit
  • Obat
  • Tindakan Medis
Patofisiologi Stroke karyanti 2018-11-08T11:51:20+07:00 2018-11-08T11:51:20+07:00
Stroke
  • Pendahuluan
  • Patofisiologi
  • Etiologi
  • Epidemiologi
  • Diagnosis
  • Penatalaksanaan
  • Prognosis
  • Edukasi dan Promosi Kesehatan

Patofisiologi Stroke

Oleh :
dr. Khrisna Rangga Permana
Share To Social Media:

Patofisiologi stroke berbeda berdasarkan jenis stroke, iskemik dan hemorrhagik.

Stroke Iskemik

Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Nilai kritis CBF adalah 23 ml/100 gram per menit, dengan nilai normal 50 ml/100 gram per menit. Penurunan CBF di bawah nilai normal dapat menyebabkan infark. Suatu penelitian menyebutkan bahwa nilai CBF pada pasien dengan infark adalah 4,8-8,4ml/100 gram per menit. [2-3]

Patofisiologi stroke iskemik dibagi menjadi dua bagian: vaskular dan metabolisme. Iskemia terjadi disebabkan oleh oklusi vaskular. Oklusi vaskular yang menyebabkan iskemia ini dapat disebabkan oleh emboli, thrombus, plak, dan penyebab lainnya. Iskemia menyebabkan hipoksia dan akhirnya kematian jaringan otak. Oklusi vaskular yang terjadi menyebabkan terjadinya tanda dan gejala pada stroke iskemik yang muncul berdasarkan lokasi terjadinya iskemia. Sel-sel pada pada otak akan mati dalam hitungan menit dari awal terjadinya oklusi. Hal ini berujung pada onset stroke yang tiba-tiba.

Gangguan metabolisme terjadi pada tingkat selular, berupa kerusakan pompa natrium-kalium yang meningkatkan kadar natrium dalam sel. Hal ini menyebabkan air tertarik masuk ke dalam sel dan berujung pada kematian sel akibat edema sitotoksik. Selain pompa natrium-kalium, pertukaran natrium dan kalsium juga terganggu. Gangguan ini menyebabkan influks kalsium yang melepaskan berbagai neurotransmiter dan pelepasan glutamat yang memperparah iskemia serta mengaktivasi enzim degradatif. Kerusakan sawar darah otak juga terjadi, disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah oleh proses di atas, yang menyebabkan masuknya air ke dalam rongga ekstraselular yang berujung pada edema. Hal ini terus berlanjut hingga tiga sampai 5 hari dan sembuh beberapa minggu kemudian. Setelah beberapa jam, sitokin terbentuk dan terjadi inflamasi.[4]

Akumulasi asam laktat pada jaringan otak bersifat neurotoksik dan berperan dalam perluasan kerusakan sel. Hal ini terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.[4,5]

Stroke iskemik dapat berubah menjadi stroke hemorrhagik. Perdarahan yang terjadi tidak selalu menyebabkan defisit neurologis. Defisit neurologis terjadi apabila perdarahan yang terjadi luas. Hal ini dapat disebabkan oleh rusaknya sawar darah otak, sehingga sel darah merah terekstravasasi dari dinding kapiler yang lemah. [5,6]

Stroke Hemorrhagik

Stroke hemorrhagik dibagi menjadi perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid.

Perdarahan Intraserebral

Pada perdarahan intraserebral, perdarahan masuk ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Hal ini dapat disebabkan oleh diathesis perdarahan dan penggunaan antikoagulan seperti heparin, hipertensi kronis, serta aneurisma.

Masuknya darah ke dalam parenkim otak menyebabkan terjadinya penekanan pada berbagai bagian otak seperti serebelum, batang otak, dan thalamus. Darah mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke rongga subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningen. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang menimbulkan tanda dan gejala seperti nyeri kepala hebat, papil edema, dan muntah proyektil.[4]

Perdarahan Subaraknoid

Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang ruptur ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui sistem ventrikuler ke dalam rongga subaraknoid. Adanya perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal.[4-5]

Referensi

2. Cipolla MJ. The cerebral circulation. Integrated systems physiology: From molecule to function. 2009 Jan 1;1(1):1-59.
3. Bandera E, Botteri M, Minelli C, Sutton A, Abrams KR, Latronico N. Cerebral blood flow threshold of ischemic penumbra and infarct core in acute ischemic stroke: a systematic review. Stroke. 2006 May 1;37(5):1334-9.
4. Ropper A, Samuels M, Klein J. Adams and Victor's Principles of Neurology 10th.
5. Philadelphia W. Merritt’s Neurology. Neurology Asia. 2010;15(1):101.

Pendahuluan Stroke
Etiologi Stroke

Artikel Terkait

  • Efektivitas Citicolin dan Piracetam untuk Stroke Iskemik dan Cedera Otak Traumatik
    Efektivitas Citicolin dan Piracetam untuk Stroke Iskemik dan Cedera Otak Traumatik
  • Posisi Kepala untuk Penanganan Stroke
    Posisi Kepala untuk Penanganan Stroke
  • Penggunaan Aspirin dan Clopidogrel pada Stroke Iskemik Minor
    Penggunaan Aspirin dan Clopidogrel pada Stroke Iskemik Minor
  • Membedakan Paralisis Nervus Fasialis Sentral dan Perifer
    Membedakan Paralisis Nervus Fasialis Sentral dan Perifer
  • Terapi Trombolitik pada Stroke Iskemik
    Terapi Trombolitik pada Stroke Iskemik

Lebih Lanjut

Diskusi Terkait
dr.Qori Latifah Ulfah Hayati
13 April 2022
Pasien laki-laki usia 56 tahun dengan keluhan kesemutan, hipoestesi sisi kiri sejak 3 bulan yang lalu. Baal dan lemah anggota badan
Oleh: dr.Qori Latifah Ulfah Hayati
2 Balasan
Alo dokter, izin share kasusTn A, 56 thS: Kesemutan, hipoestesi sisi kiri sejak kurang lebih 3 bulan yang lalu. Baal + Keluhan lemah anggota badan -Riwayat...
dr. Intan Fajriani
05 April 2022
Live Webinar Alomedika - Peran Penting Antikoagulan Oral pada Pasien Fibrilasi Atrium dengan Komorbiditas. Rabu, 6 April 2022. Pukul 14.00 - 15.00
Oleh: dr. Intan Fajriani
1 Balasan
ALO, Dokter!Jangan lewatkan Live Webinar dengan topik, "Peran Penting Antikoagulan Oral pada Pasien Fibrilasi Atrium dengan Komorbiditas."Narasumber :dr....
Anonymous
17 Maret 2022
Penanganan pasien curiga stroke iskemik - Saraf Ask the Expert
Oleh: Anonymous
1 Balasan
Alo dr. Anyelira Sp.S izin bertanya, - pada pasien dengan curiga stroke iskemik dengan hemiparese yang cukup ringan, apa saja vitamin untuk otak yang...

Lebih Lanjut

Download Aplikasi Alomedika & Ikuti CME Online-nya!
Kumpulkan poin SKP sebanyak-banyaknya, Gratis!

  • Tentang Kami
  • Advertise with us
  • Syarat dan Ketentuan
  • Privasi
  • Kontak Kami

© 2021 Alomedika.com All Rights Reserved.