Patofisiologi Selulitis
Patofisiologi selulitis secara pasti belum diketahui. Walau demikian ,terdapat tiga faktor yang berperan terhadap terjadinya penyakit kulit ini, yaitu faktor fungsi barrier/sawar kulit, faktor bakteri, dan faktor host/inang.
Faktor Fungsi Barrier/Sawar
Kulit yang intak memiliki peran yang sangat penting bagi pertahanan tubuh terhadap pathogen. Gangguan pada kulit yang mempengaruhi keutuhan kulit, misalnya luka lecet atau luka bakar, merupakan salah satu mekanisme penyebab terjadinya selulitis. Penyakit kulit lainnya seperti psoriasis, eksim, dan tinea pedis, juga merusak keutuhan kulit sehingga berperan dalam terjadinya selulitis.
Faktor Host/Inang
Imunitas yang menurun, misalnya pada penyakit diabetes, kanker, penyakit ginjal kronis, neutropenia, atau HIV, dapat memudahkan infeksi jaringan lunak meningkat.[2]
Faktor Bakteri
Eksotoksin dimasukkan oleh streptococcus tipe-M 1 invasif merangsang agregasi platelet dan neutrophil, terutama yang disebabkan oleh streptolysin O dan termediasi oleh P-selectin platelet. Progresi klinis yang cepat dan kerusakan jaringan disebabkan oleh stabilisasi glikoprotein IIb/IIIA yang menyebabkan agregasi platelet dan neutrophil menyumbat pembuluh darah.[3]
Pada kasus yang disebabkan Streptococcus grup A, kapsul polisakarida memiliki peranan penting. Selain untuk melindungi streptococcus dari pemusnahan oleh fagosit, kapsul polisakarida juga memiliki fungsi dalam pembentukan koloni. Selain kapsul, streptococcus juga menghasilkan produk ekstraselular yang menyebabkan toksisitas lokal dan sistemik. Produk tersebut termasuk streptolisin S dan O, toksin yang menyebabkan kerusakan sel membran dan hemolisis.
Streptococcus juga menghasilkan SpyCEP, serine protease, yang berperan menghambat pemanggilan neutrofil. Selain itu, streptococcus juga menghasilkan toksin pirogenik yang dapat menyebabkan scarlet fever. [4]
