Tidak Semua Orang dengan Sindrom Koroner Akut Memerlukan Terapi Oksigen

Oleh dr. Nathania S.

Pemberian terapi suplementasi oksigen pada sindroma koroner akut (SKA) merupakan sebuah rutinitas yang dilakukan. Pemberian ini diharapkan dapat meningkatkan suplai oksigen ke sel-sel yang membutuhkan pada saat terjadi hipoksia. Salah satu dari komplikasi hipoksia adalah iskemia otak. Keuntungan untuk terapi oksigen pada pasien SKA tanpa hipoksia ini masih diteliti, apakah dapat memberikan keuntungan atau membahayakan [1].

Sumber: piotr_marcinski, Depositphotos. Sumber: piotr_marcinski, Depositphotos.

Dalam pedoman tata laksana SKA dari PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia), pada SKA yang telah dicurigai melalui anamnesis perlu diberikan morfin, oksigen, nitrat dan aspirin (atau disingkat menjadi MONA). Oksigen sendiri direkomendasikan untuk diberikan pada kondisi:

  • Saturasi O2 arteri < 95% atau pada distres respirasi (rekomendasi kelas I-C)
  • Semua pasien SKA dalam 6 jam pertama, tanpa pertimbangan saturasi O2 arteri (kelas IIa-C) [2].

Pedoman tata laksana SKA dari AHA (American Heart Association) merekomendasikan pemberian oksigen pada:

  • NSTEMI (non-ST elevation myocard infection): diberikan pada pasien dengan sianosis, saturasi O2 arteri < 90%, distres napas atau pada keadaan hipoksemia lainnya, dan pada 6 jam pertama tanpa status saturasi O2 arteri [3]

  • STEMI: pasien hipoksemia (saturasi O2 < 90%), gagal jantung dan dispnea [4]

Tidak ada dokumentasi yang dipublikasikan mengenai kenyataan penggunaan oksigen pada kejadian infark miokard di lapangan. Penggunaan oksigen dalam kenyataannya masih sering digunakan pada infark miokard tanpa memandang awitan dan saturasi oksigen.

Rasional Penggunaan Oksigen pada Infark Miokard

Infark miokard disebabkan karena adanya ketidakseimbangan permintaan dan suplai oksigen ke otot jantung. Pemberian oksigen tambahan diharapkan dapat meningkatkan suplai ini ke otot jantung. Diharapkan besarnya infark tidak bertambah dan komplikasi lain tidak terjadi.

Pemberian suplemen oksigen dapat meningkatkan tekanan oksigen dalam darah hingga di atas 60 mmHg. Kurva disosiasi oksigen dan hemoglobin pada tekanan yang tinggi cenderung datar terhadap saturasi oksigen. Sehingga, saturasi oksigen di dalam darah tidak berubah secara signifikan terhadap tekanan oksigen yang terlalu tinggi.

Peningkatan oksigen di dalam darah memberikan efek samping yaitu terjadi peningkatan reactive oxygen species (ROS). ROS adalah molekul yang sangat reaktif yang dapat menyebabkan kerusakan signifikan pada sel. Efek dari ROS dicurigai dapat membuat aritmia karena depolarisasi yang lebih cepat, kematian sel, dan vasokonstriksi yang menyebabkan penurunan aliran darah koroner sehingga memperberat iskemia, peningkatan resistensi pembuluh darah sistemik dan berujung pada gagal jantung [5].

Dalam sebuah penelitian di Swedia yang melibatkan lebih dari 6000 pasien, pemberian oksigen pada saat infark miokard akut tidak menurunkan angka kematian setelah 1 tahun. Pada pasien infark miokard akut dengan saturasi di atas 90%, kelompok pertama diberikan oksigen 6 liter per menit dan kelompok kedua diberikan udara ruangan. Hasil dari studi ini, perbandingan antara pasien yang mendapatkan terapi dengan udara ruangan dibandingkan oksigen tidak berbeda bermakna dalam hal lama rawat (p = 0.87), kejadian infark berulang (p = 0.72), atrial fibrilasi onset baru (p = 0.53), atrioventricular block derajat 2 dan 3 (p = 0.24), syok kardiogenik (p = 0.17) dan kematian (p = 0.35) [6].

Dalam studi Cochrane yang melibatkan 5 studi pada penggunaan oksigen dan udara ruangan pada infark miokard, dengan total 1173 responden didapatkan 32 responden meninggal. Ditemukan angka kematian yang tidak jauh berbeda antara kelompok oksigen dengan udara ruangan. Risk ratio terkumpul untuk kematian karena semua penyebab antara kelompok oksigen dan udara bebas adalah 0.99 (CI 95%, 0.50 – 1.95) dan 1.02 (CI 95% 0.52 – 1.98) pada kejadian yang telah dikonfirmasi sebagai infark miokard akut sehingga tidak dapat disimpulkan apakah oksigen dapat memberikan keuntungan atau kerugian pada infark miokard akut dan efek sampingnya tidak diketahui [7].

Studi AVOID (Air versus Oxygen in Myocardial Infarction) menggunakan enzim jantung sebagai salah satu ukuran besar atau luasnya infark pada miokard. Enzim jantung yang digunakan antara lain kreatinin kinase (CK) dan troponin. Studi dengan enzim jantung ini didapatkan:

  • Kadar puncak CK yang lebih tinggi secara signifikan pada kelompok oksigen dibandingkan udara ruangan (1948 u/L vs 1543 u/L; means ratio: 1.27; 95% CI 1.04 – 1.52, p = 0.01)
  • Kadar puncak troponin yang tidak berbeda signifikan (57.4 mcg/L vs 48.0 mg/L; ratio: 1.20; 95% CI, 0.92 – 1.56; p = 18%).

Hasil berikutnya yang diamati adalah:

  • Kejadian infark miokard berulang lebih banyak pada kelompok oksigen (5.5% vs 0.9%, p = 0.006)
  • Aritmia jantung lebih tinggi pada kelompok oksigen (40.4% vs 31.4%; p = 0.05).
  • Luas infark miokard yang diukur dengan cardiac magnetic resonance setelah 6 bulan didapatkan lebih tinggi pada kelompok oksigen (20.3 gr vs 13.1 gr; p=0.04) [8]

Kesimpulan

Penggunaan oksigen pada SKA dengan saturasi oksigen yang baik ( di atas 95%) perlu dipertimbangkan efek keuntungan dan kerugiannya. Dalam berbagai studi randomized controlled trial ditemukan bahwa pemberian oksigen tidak bermanfaat. Dalam studi AVOID ditemukan luas infark yang diukur melalui enzim jantung (CK dan troponin) dan cardiac magnetic resonance, kejadian infark miokard berulang, dan aritmia ditemukan lebih tinggi pada kelompok yang diberikan oksigen. Efek kerugian yang mungkin dapat ditimbulkan adalah kerusakan sel dan vasokonstriksi akibat ROS. Jadi, pada kejadian SKA dengan saturasi oksigen yang baik tidak perlu menggunakan oksigen. Kemungkinan diperlukan pengkajian kembali pada panduan dari PERKI yang merekomendasikan pemberian oksigen pada infark miokard 6 jam pertama dengan atau tanpa hipoksia.

Referensi