Masuk atau Daftar

Alo! Masuk dan jelajahi informasi kesehatan terkini dan terlengkap sesuai kebutuhanmu di sini!
atau dengan
Facebook
Masuk dengan Email
Masukkan Kode Verifikasi
Masukkan kode verifikasi yang telah dikirimkan melalui SMS ke nomor
Kami telah mengirim kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Kami telah mengirim ulang kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Terjadi kendala saat memproses permintaan Anda. Silakan coba kembali beberapa saat lagi.
Selanjutnya

Tidak mendapatkan kode? Kirim ulang atau Ubah Nomor Ponsel

Mohon Tunggu dalam Detik untuk kirim ulang

Nomor Ponsel Sudah Terdaftar

Nomor yang Anda masukkan sudah terdaftar. Silakan masuk menggunakan nomor [[phoneNumber]]

Masuk dengan Email

Silakan masukkan email Anda untuk akses Alomedika.
Lupa kata sandi ?

Masuk dengan Email

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk akses Alomedika.

Masuk dengan Facebook

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk verifikasi akun Alomedika.

KHUSUS UNTUK DOKTER

Logout
Masuk
Download Aplikasi
  • CME
  • Webinar
  • E-Course
  • SKP
  • Diskusi Dokter
  • Penyakit & Obat
    Penyakit A-Z Obat A-Z Tindakan Medis A-Z
Patofisiologi Osteoporosis general_alomedika 2022-09-14T15:36:12+07:00 2022-09-14T15:36:12+07:00
Osteoporosis
  • Pendahuluan
  • Patofisiologi
  • Etiologi
  • Epidemiologi
  • Diagnosis
  • Penatalaksanaan
  • Prognosis
  • Edukasi dan Promosi Kesehatan

Patofisiologi Osteoporosis

Oleh :
dr.Putra Rizki Sp.KO
Share To Social Media:

Pada prinsipnya, patofisiologi osteoporosis berkaitan dengan ketidakseimbangan resorpsi dan remodeling tulang yang menyebabkan penurunan massa tulang. Pada kebanyakan individu, massa tulang mencapai puncaknya pada dekade ketiga, kemudian setelah itu resorpsi tulang akan melebihi pembentukan tulang. Kegagalan untuk mencapai puncak massa tulang yang normal atau percepatan pengeroposan tulang dapat menyebabkan osteoporosis.[1]

Osteoimunologi

Osteoklast yang berperan untuk resorpsi tulang dapat dianggap sebagai prototipe sel osteoimun. Osteoklast memiliki sel prekursor yang sama dengan monosit, makrofag, dan sel dendritik. Penelitian terbaru menunjukan ternyata lebih banyak molekul yang terlibat untuk sistem imun dan tulang seperti faktor transkripsi, faktor pensinyalan, sitokin, dan kemokin.[2,3]

Pada osteoporosis, sel-T dianggap sebagai sitokin proinflamasi utama. Selain itu, terdapat hubungan penting antara hilangnya estrogen, peradangan yang bergantung pada sel-T, dan osteoporosis.[3,4]

Molekular

Beberapa jalur regulasi pada osteoblast terlibat dalam osteoporosis antara lain jalur sinyal reseptor glukokortikoid, jalur sinyal asam retinoat (RAR), jalur sinyal reseptor estrogen, jalur sinyal reseptor teraktivasi proliferator peroksisom (PPAR), jalur sinyal reseptor vitamin D, jalur pensinyalan Ca2+, koaktivator reseptor nuklir (NCOA), dan jalur pensinyalan asam lemak omega 3.

Peran Glukokortikoid

Glukokortikoid adalah kelas hormon steroid yang mengikat reseptor glukokortikoid yang menghambat proliferasi dan diferensiasi osteoblast. Selain itu, glukokortikoid juga mengatur saluran ion.

Peran Asam Retinoat

Asam retinoat bekerja dengan mengikat reseptor asam retinoat (RARs) yang merupakan anggota dari superfamili reseptor nuklir. Asam retinoat sangat penting untuk regulasi fisiologis berbagai proses biologis termasuk pengembangan, diferensiasi, proliferasi, dan apoptosis tulang.

Peran Estrogen

Estrogen diperlukan untuk pertumbuhan tulang, pengembangan dan pemeliharaan kesehatan tulang. Respon seluler osteoblast dan osteoklast terhadap estrogen dimulai melalui dua reseptor Erα dan Erβ afinitas tinggi.

Peran Reseptor Nuklir PPAR

PPAR adalah kelompok reseptor nuklir yang dapat membentuk kompleks heterodimerik dan terlibat dalam proses metabolisme dan inflamasi yang penting dalam kontrol proliferasi sel, osteoklasa, dan osteoblas.[1,3,5]

Stres Oksidatif

Molekul oksigen sangat mudah bereaksi dengan sebagian radikal dan berubah menjadi radikal bebas dan berlanjut menyebabkan oksidasi selektif lemak, protein, dan molekul DNA. Walaupun sebagian sel membentuk mekanisme proteksi terhadap proses oksidasi ini, namun ketidaksempurnaan mekanisme proteksi tetap menyebabkan kerusakan molekul yang berujung pada timbulnya penyakit dan penuaan. Salah satu mekanisme proteksi adalah meningkatnya jumlah tumor necrosis factor alpha (TNF-α) di sumsum tulang dan menyebabkan keroposnya tulang.[3]

Genetik

Studi penyakit monogenik membuktikan keterlibatan gen pada proses fisiologi tulang yang menyebabkan osteogenesis tidak sempurna dan berkaitan dengan osteoporosis. Beberapa gen yang dianggap terlibat antara lain: COL1A1, COL1A2, BMP1, PLS3, SERPINH1, SEC24D, TCIRG1, CTSK, NOTCH2, LRP5, SOST, BL1, AXIN1, CLCN7, CREB3L1, CTNNB1, DMP1, EN1, FKBP11, FOXC2, SOX4.[1,3]

 

 

Penulisan pertama oleh: dr. Debtia Rahma

Referensi

1. Föger-Samwald U, Dovjak P, Azizi-Semrad U, Kerschan-Schindl K, Pietschmann P. Osteoporosis: Pathophysiology and therapeutic options. EXCLI J. 2020;19:1017–37.
2. Rosen CJ. The Epidemiology and Pathogenesis of Osteoporosis. Endotext. 2020. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279134/
3. Barnsley J, Buckland G, Chan PE, Ong A, Ramos AS, Baxter M, et al. Pathophysiology and treatment of osteoporosis: challenges for clinical practice in older people. Aging Clin Exp Res. 2021;33(4):759–73. https://doi.org/10.1007/s40520-021-01817-y
4. Saxena Y, Routh S, Mukhopadhaya A. Immunoporosis : Role of Innate Immune Cells in Osteoporosis. 2021;12(August):1–19.
5. Noh J-Y, Yang Y, Jung H. Molecular Mechanisms and Emerging Therapeutics for Osteoporosis. Int J Mol Sci. 2020;21(20).

Pendahuluan Osteoporosis
Etiologi Osteoporosis

Artikel Terkait

  • Suplementasi Kalsium dan Vitamin D Terbukti Tidak Menurunkan Insidensi Fraktur Pada Lansia
    Suplementasi Kalsium dan Vitamin D Terbukti Tidak Menurunkan Insidensi Fraktur Pada Lansia
  • Pencegahan dan Terapi Osteoporosis akibat Glukokortikoid
    Pencegahan dan Terapi Osteoporosis akibat Glukokortikoid
  • Teriparatide vs Risedronate untuk Osteoporosis - Telaah Jurnal Alomedika
    Teriparatide vs Risedronate untuk Osteoporosis - Telaah Jurnal Alomedika
  • Warfarin vs Novel Oral Anticoagulant dalam Risiko Fraktur Osteoporosis
    Warfarin vs Novel Oral Anticoagulant dalam Risiko Fraktur Osteoporosis
  • Strategi Pencegahan Fraktur karena Osteoporosis
    Strategi Pencegahan Fraktur karena Osteoporosis

Lebih Lanjut

Diskusi Terkait
Anonymous
22 November 2022
Nutrisi untuk osteoarthritis dan osteoporosis - Gizi Klinik Ask the Expert
Oleh: Anonymous
1 Balasan
Alo dokter Kurnia, M.Gizi, Sp.GK, apa saja nutrisi untuk pasien osteoarthritis dan osteoporosis?Lalu apa sebaiknya suplemen yang diberikan? Apakah...
dr. Intan Fajriani
28 Oktober 2022
Live Webinar Alomedika - Bagaimanakah Peran Nutrisi pada Pasien dan Pencegahan Osteoporosis? Minggu, 30 Oktober 2022. Pukul:14.00 - 15.00
Oleh: dr. Intan Fajriani
0 Balasan
ALO, Dokter! Jangan lewatkan Live Webinar dengan topik, "Bagaimanakah Peran Nutrisi pada Pasien dan Pencegahan Osteoporosis?"Narasumber : Dr. dr. Andri...
Anonymous
13 Oktober 2021
Defisiensi kalsium dan prevalensi fraktur - Ortopedi Ask the Expert
Oleh: Anonymous
2 Balasan
Selamat siang dr. Humaryanto SpOT, ijin berdiskusi, apakah prevalensi defisiensi kalsium & vitamin D pada kejadian fraktur sama dengan prevalensi pada...

Lebih Lanjut

Download Aplikasi Alomedika & Ikuti CME Online-nya!
Kumpulkan poin SKP sebanyak-banyaknya, Gratis!

  • Tentang Kami
  • Advertise with us
  • Syarat dan Ketentuan
  • Privasi
  • Kontak Kami

© 2021 Alomedika.com All Rights Reserved.