Masuk atau Daftar

Alo! Masuk dan jelajahi informasi kesehatan terkini dan terlengkap sesuai kebutuhanmu di sini!
atau dengan
Facebook
Masuk dengan Email
Masukkan Kode Verifikasi
Masukkan kode verifikasi yang telah dikirimkan melalui SMS ke nomor
Kami telah mengirim kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Kami telah mengirim ulang kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Terjadi kendala saat memproses permintaan Anda. Silakan coba kembali beberapa saat lagi.
Selanjutnya

Tidak mendapatkan kode? Kirim ulang atau Ubah Nomor Ponsel

Mohon Tunggu dalam Detik untuk kirim ulang

Nomor Ponsel Sudah Terdaftar

Nomor yang Anda masukkan sudah terdaftar. Silakan masuk menggunakan nomor [[phoneNumber]]

Masuk dengan Email

Silakan masukkan email Anda untuk akses Alomedika.
Lupa kata sandi ?

Masuk dengan Email

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk akses Alomedika.

Masuk dengan Facebook

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk verifikasi akun Alomedika.

KHUSUS UNTUK DOKTER

Logout
Masuk
Download Aplikasi
  • CME
  • Webinar
  • SKP Online
  • Diskusi Dokter
  • Penyakit
  • Obat
  • Tindakan Medis
Patofisiologi Depresi general_alomedika 2021-11-26T08:57:05+07:00 2021-11-26T08:57:05+07:00
Depresi
  • Pendahuluan
  • Patofisiologi
  • Etiologi
  • Epidemiologi
  • Diagnosis
  • Penatalaksanaan
  • Prognosis
  • Edukasi dan Promosi Kesehatan

Patofisiologi Depresi

Oleh :
Josephine Darmawan
Share To Social Media:

Gangguan depresi disebabkan karena faktor biopsikososial dan interaksi neurotransmiter yang mempengaruhi patofisiologi secara kompleks.[5,8] Neurotransmiter yang paling berperan pada depresi adalah neurotransmiter monoaminergik, yaitu serotonin (5-HT), norepinefrin (NE), dan dopamin (DA). Neurotransmiter lain yang dinilai berperan adalah glutamat (GLUT), asam aminobutirik gamma/gamma-aminobutyric acid (GABA) dan faktor neurotropik otak/brain-derived neurotrophic factor (BDNF).[5,8,9]

Defisiensi Monoamin

Penyebab turunnya neurotransmiter ini masih belum diketahui secara pasti. Hipotesis yang ada memperkirakan adanya reaksi kompleks lain yang mempengaruhi kaskade intraseluler monoamin. Proses ini diatur oleh sistem serotonergik dan noradrenergik yang memproduksi serotonin 1A (5-HT1A), serotonin 1B (5-HT1B), dan norepinefrin.[5,8,9]

Serotonin dan norepinefrin disintesis dari triptofan dan tirosin, kemudian disimpan di dalam vesikel neuron presinaps. Neurotransmiter monoamin ini akan dikeluarkan ke celah sinaps, untuk kemudian bekerja pada neuron presinaps dan post-sinaps, sehingga dapat mengatur regulsi emosi. Fungsi regulasi emosi ini diatur oleh kesimbangan antara availabilitas dan aktivitas reseptor neutrotransmiter. Reseptor 5-HT1B terletak pada presinaps dan mengatur keluarnya serotonin dengan inhibisi/feedback inhibition, sedangkan reseptor 5-HT1A terletak pada neuron presinaps dan post-sinaps untuk mengatur fungsi serotonin. Pada gangguan depresi, availabilitas serotonin di celah sinaps menurun. Hal ini disebabkan karena sensitifitas reseptor yang menurun, sehingga tidak terjadi inhibisi pengambilan kembali/reuptake serotonin. Reseptor NE terletak pada presinaps dan berfungsi mengatur keluarnya norepinefrin dengan inhibisi. Pada pasien depresi, sensitifitas reseptor NE meningkat, sehingga kemampuan untuk mengeluarkan norepinefrin menurun.[8,9] Peranan sistem serotonegik ini belum sepenuhnya dimengerti dan masih diteliti.

Peranan neurotransmiter lainnya pada depresi masih belum diketahui secara pasti. Diperkirakan terdapat gangguan pada protein G pada neuron post-sinaps, turunnya akumulasi AMP siklik (c-AMP), penurunanan protein pengikat elemen respon AMP siklik/cylic AMP response element-binding (CREB), defisiensi dopamin, dan defisiensi GABA.[5,8,9]

Aksis Hipotalamus-Pituitari-Adrenal

Aktifitas aksis hipotalamus-pituitari-adrenal (HPA) ditemukan meningkat pada pasien dengan depresi, hal ini disebabkan karena produksi berlebih hormon pelepas kortikotropin/corticotropin releasing hormone (CRH). Pada saat mengalami stress, korteks serebri dan amigdala menerima sinyal dan diteruskan ke hipotalamus. Hipotalamus mengeluarkan CRH dan pituitari mengeluarkan kortikotropin. Kortikotropin kemudian menstimulasi korteks adrenal dan mengeluarkan hormon kortisol. Hirperkortisolemia berkepanjangan menyebabkan supresi neurogenesis dan atrofi hipokampus.[8,9]

Perubahan Struktur Otak

Otak merupakan bagian terpenting dalam pengaturan perilaku dan emosi. Pada depresi terjadi perubahan struktur otak yang masih belum diketahui penyebabnya. Studi meta-analisis menunjukkan adanya peningkatan ukuran ventrikel lateral, peningkatan volume cairan serebropsinal, dan penurunan volume ganglia basalis, talamus, hipokamus, lobus frontal, dan korteks orbitofrontal pada depresi.[10] Depresi juga dapat terjadi bila terdapat gangguan pada jalur frontostriatal di korteks prefontral dorsolateral, korteks orbitofrontal, kingulata anterior, kingulata dorsal, hipokampus, amigdala, dan sirkuit limbik.[5,8]

Referensi

5. Halverson J, Bienenfeld D. Depression. Medscape. 2017. Diakses dari: https://emedicine.medscape.com/article/286759
8. Krishnan R, Roy-Byrne P, Solomon D. Unipolar depression in adults: Epidemiology, pathogenesis, and neurobiology. UpToDate. 2016. Diakses dari: https://www.uptodate.com/contents/unipolar-depression-in-adults-epidemiology-pathogenesis-and-neurobiology
9. Agam G, Belmaker R. Major Depressive Disorder Mechanism of Disease. N Engl J Med 2008;358:55–68

Pendahuluan Depresi
Etiologi Depresi

Artikel Terkait

  • Pendekatan Penanganan Pasien Bunuh Diri
    Pendekatan Penanganan Pasien Bunuh Diri
  • Waktu dan Cara yang Tepat untuk Menghentikan Antidepresan
    Waktu dan Cara yang Tepat untuk Menghentikan Antidepresan
  • Efektivitas Kuesioner PHQ-9 Sebagai Skrining Deteksi Dini Depresi
    Efektivitas Kuesioner PHQ-9 Sebagai Skrining Deteksi Dini Depresi
  • Kesehatan Mental dalam Kondisi Pandemik Virus Corona
    Kesehatan Mental dalam Kondisi Pandemik Virus Corona
  • Kontroversi Pengaruh Media Sosial pada Kesehatan Mental Remaja
    Kontroversi Pengaruh Media Sosial pada Kesehatan Mental Remaja

Lebih Lanjut

Diskusi Terkait
dr. Hudiyati Agustini
6 hari yang lalu
Kemana rujukan depresi akibat kerja?
Oleh: dr. Hudiyati Agustini
1 Balasan
Alo dr. Fani SpOK.. ada pasien wanita 27 tahun, datang dg keluhan kecemasan hingga beranggapan lebih baik tdk ada di dunia ini. Saat anamnesis sepertinya...
Anonymous
31 Mei 2022
Indikasi tappering off antidepresan - Kedokteran Jiwa Ask the Expert
Oleh: Anonymous
1 Balasan
ALO, dr. Irwan Supriyanto, Ph.D., Sp.KJ,Ijin bertanya dok. Indikasi tappering off untuk pasien depresi yang mendapat pengobatan apa dan bagaimana...
dr.Dizi Bellari Putri
17 Maret 2022
Kaitan Resistensi Insulin dengan Gangguan Depresi Mayor - Artikel SKP
Oleh: dr.Dizi Bellari Putri
1 Balasan
ALO Dokter!Apakah dokter tahu? Tidak hanya diabetes melitus tipe 2, Gangguan depresi mayor (MDD) ternyata juga dilaporkan berhubungan dengan resistensi...

Lebih Lanjut

Download Aplikasi Alomedika & Ikuti CME Online-nya!
Kumpulkan poin SKP sebanyak-banyaknya, Gratis!

  • Tentang Kami
  • Advertise with us
  • Syarat dan Ketentuan
  • Privasi
  • Kontak Kami

© 2021 Alomedika.com All Rights Reserved.