Patofisiologi Glomerulonefritis
Patofisiologi terjadinya glomerulonefritis sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Akan tetapi beberapa studi telah menyimpulkan bahwa penyebab tersering terjadinya glomerulonefritis adalah akibat respons imun.
Glomerulonefritis merupakan suatu proses kompleks yang umumnya berkaitan dengan respons imun humoral maupun cell-mediated. Patofisiologi dasar dari glomerulonefritis adalah deposisi kompleks antigen-antibodi pada membran basal glomerular. Secara kasat mata, ginjal akan tampak membesar hingga 50%. Secara histopatologi, akan terlihat infiltrasi sel polimorfonuklear dan edema pada sel ginjal.
Pada post streptococcal glomerulonephritis (PSGN), neuraminidase Streptokokus dapat menyebabkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang akan menumpuk di glomeruli. Hal ini akan memicu respon imun lebih lanjut dan pelepasan sitokin proinflamasi.
Antigen yang terperangkap pada glomerulus dapat beragam, seperti nukleosom pada lupus nefritis. Lupus nefritis merupakan salah satu penyebab terjadinya sindrom nefrotik. Kompleks imun dapat berbentuk linear seperti pada tipe anti-basement membrane. Namun, ada pula yang berbentuk deposit granular pada dinding kapiler atau subendothelial, seperti yang ditemukan pada mesangium-capillary glomerulonephritis tipe 1.
Glomerulonefritis juga dapat terjadi tanpa terbentuknya kompleks imun, seperti pada glomerulonefritis tipe ANCA positive necrotizing glomerular nephritis dimana terjadi inflamasi berat dan vaskulitis. Pada keadaan noninflamatori, seperti pada berbagai penyakit metabolik, kerusakan imun dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas protein dan menginduksi terjadinya glomerulonefritis.[11,12]
