Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Meconium Aspiration Syndrome
Patofisiologi meconium aspiration syndrome (MAS) atau sindrom aspirasi mekonium bersifat multifaktorial, yang melibatkan obstruksi jalan napas, disfungsi surfaktan, pneumonitis kimia, dan hipertensi paru. Proses-proses ini menciptakan serangkaian gangguan pernapasan yang ditandai oleh ketidaksesuaian ventilasi-perfusi, hipoksemia, dan sindrom kebocoran udara pulmonal (KUP).
Obstruksi Jalan Napas
Patofisiologi sindrom aspirasi mekonium diawali saat neonatus menghirup cairan ketuban yang bercampur mekonium atau meconium-stained amniotic fluid (MSAF), biasanya saat terjadi gawat janin atau hipoksia intrauterin. Aspirasi ini dapat terjadi di dalam rahim atau setelah kelahiran saat napas pertama bayi.[2,6]
Adanya mekonium di saluran napas menyebabkan obstruksi mekanik, hiperinflasi paru, dan membuat neonatus rentan terhadap sindrom kebocoran udara seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, atau emfisema interstisial paru. Efek obstruktif ini secara signifikan mengganggu ventilasi dan mengganggu pertukaran gas normal, yang menyebabkan ketidaksesuaian ventilasi-perfusi dan hipoksemia.[2,3,5]
Inflamasi dan Pneumonitis Kimia
Selain efek mekanis, mekonium memberikan efek toksik dan inflamasi langsung pada paru-paru. Mekonium mengandung garam empedu, asam lemak bebas, enzim pencernaan, dan iritan lain yang menyebabkan pneumonitis kimiawi yang parah.
Zat-zat ini memicu respons peradangan yang intens, ditandai dengan infiltrasi neutrofil dan makrofag di alveolus dan pelepasan sitokin pro-inflamasi seperti interleukin (IL)-1β, IL-6, IL-8, dan tumor necrosis factor-alpha (TNF-α). Peradangan ini menyebabkan cedera epitel, peningkatan permeabilitas kapiler-alveolus, edema, dan apoptosis sel.[1–3]
Inaktivasi Surfaktan
Mekonium yang terhirup mengganggu fungsi surfaktan paru-paru dengan menonaktifkan fosfolipid surfaktan secara fisik, menguras protein surfaktan (SP-A dan SP-B), dan mendorong konversi agregat surfaktan besar menjadi agregat kecil yang tidak berfungsi.
Mediator inflamasi, enzim proteolitik, dan stres oksidatif semakin memperburuk disfungsi surfaktan, yang menyebabkan penurunan kepatuhan paru-paru dan memburuknya gagal napas. Kolaps alveolar dan gangguan pertukaran gas yang diakibatkannya berkontribusi secara signifikan terhadap keparahan penyakit ini.[1–3]
Hipertensi Paru Persisten
Komplikasi kritis pada MAS berat adalah persistent pulmonary hypertension of the newborn (PPHN) atau hipertensi paru persisten pada bayi baru lahir. Hipoksia, asidosis, dan mediator inflamasi seperti tromboksan dan leukotrien menyebabkan vasokonstriksi paru, sehingga meningkatkan resistensi pembuluh darah paru. Hal ini menyebabkan pirau kanan-ke-kiri melalui jalur sirkulasi janin seperti duktus arteriosus dan foramen ovale, yang selanjutnya memperburuk hipoksemia sistemik.[2,3]
PPHN berkembang pada sekitar 15–20% kasus MAS dan merupakan kontributor utama morbiditas dan mortalitas. Selain itu, infeksi intraamniotik atau endotoksin, yang terkadang terdapat pada MSAF, dapat memperparah inflamasi paru, sehingga memperburuk perjalanan penyakit.[1–3,5]
