Patofisiologi anafilaksis melibatkan reaksi hipersensitivitas yang dimediasi oleh immunoglobulin E (IgE) atau tanpa IgE. Setelah terjadi paparan berulang terhadap antigen spesifik, terjadi degranulasi sel mast dan basofil. Reaksi anafilaksis meliputi pelepasan berbagai mediator inflamasi, misalnya histamin, triptase, carboxypeptidase A, dan proteoglycan. Degranulasi dari sel mast dan basofil ini yang menyebabkan respon imun yang berlebihan dan menimbulkan tanda dan gejala anafilaksis.[1]

Peran Immunoglobulin E

IgE memainkan peranan penting dalam aktivasi dari reaksi anafilaksis. Immunoglobulin ini terdeteksi memiliki kadar tinggi pada individu dengan penyakit alergi tertentu. IgE terikat pada reseptor FcεRI di permukaan sel mast dan basofil. Ikatan ini terjadi pasca paparan terhadap alergen dan menyebabkan reaksi silang, kemudian menginduksi degranulasi. Mediator inflamasi kemudian membentuk metabolit asam arakidonat melalui perantaraan phospholipase A, cyclooxygenase, dan lipoxygenase.