Patofisiologi Supraventricular Tachycardia
Patofisiologi supraventricular tachycardia pada prinsipnya terdiri dari gangguan otomatisasi, adanya aktivitas pemicu, serta reentry. Pada jantung normal, eksitasi diawali pada nodus sinoatrial (SA), yang kemudian diteruskan melalui jaringan atrium menuju ke nodus AV. Pada nodus AV, sinyal listrik ditunda selama 0,1 detik untuk memberi waktu pada atrium untuk berkontraksi dan memompa jantung ke ventrikel. Selanjutnya nodus AV akan meneruskan sinyal listrik ke berkas His dan sistem Purkinje pada ventrikel hingga akhirnya akan terjadi kontraksi ventrikel. Proses konduksi normal ini akan terganggu pada supraventricular tachycardia melalui 3 mekanisme: gangguan otomatisasi, mekanisme reentry, dan aktivitas pemicu.[2,3]
Gangguan Otomatisasi
Gangguan otomatisasi menyebabkan multifocal atrial tachycardia serta beberapa jenis junctional tachycardia. Mekanisme ini sebenarnya jarang terjadi, dan biasanya berhubungan dengan kelainan metabolik seperti iskemia miokardium, kelainan elektrolit, gangguan paru-paru, serta toksisitas alkohol akut. Mekanisme ini biasanya ditandai dengan adanya fenomena warm up pada inisiasi gelombang abnormal. Mekanisme ini ditandai dengan adanya impuls yang dapat muncul tanpa adanya aktivitas elektrik sebelumnya. Gangguan otomatisasi jarang ditemukan pada jaringan atrium yang normal, namun biasanya pada atrium abnormal yang disebabkan oleh penyakit atrium dan dilatasi atrium.[2]
Mekanisme Reentry
Mekanisme reentry dianggap sebagai patofisiologi yang paling penting untuk takiartimia atrium. Model reentry yang paling simpel terdiri dari impuls eksitasi yang mampu mengitari hambatan anatomis, disebut juga sebagai circus movement. Impuls eksitasi ini menyebabkan depolarisasi jaringan yang bersifat nonrefrakter.
Circus movement dapat terjadi tanpa henti jika terdapat gap di antara titik awal impuls dan ekor refraktori jaringan yang dapat sepenuhnya dieksitasi. Eksitasi yang terjadi bergantung pada waktu sirkuit, kecepatan konduksi, adanya blokade impuls pada sirkuit, serta adanya stimulus tambahan yang mampu me-reset takikardia tersebut.
Dapat disimpulkan bahwa proses reentry merupakan proses eksitasi dari atrium menuju ke ventrikel (proses normal), namun berputar kembali ke atrium oleh adanya jalur aksesoris dari ventrikel ke atrium.[2,3]
Aktivitas Pemicu
Aktivitas pemicu dapat menyebabkan supraventricular tachycardia dengan pembentukan impuls yang abnormal yang disebabkan oleh adanya impuls lain sebelumnya. Impuls abnormal tersebut diawali setelah depolarisasi terjadi sebelumnya, atau setelah repolarisasi penuh. Fenomena early after depolarization terjadi akibat adanya peningkatan arus masuknya kalsium atau penurunan arus repolarisasi keluar kalium, atau keduanya pada fase awal repolarisasi.[2]
Fenomena late after depolarization terjadi pada iskemia miokardium, toksisitas digoxin, infus katekolamin, serta peningkatan kalsium intrasel. Pada penggunaan digoxin misalnya, digoxin dapat berikatan dengan Na-K ATPase, mengganggu pengeluaran ion natrium dari dalam sel. Hal ini akan menyebabkan akumulasi ion natrium intrasel yang dapat memicu depolarisasi membran sel. Kompensasi akan terjadi dengan cara pertukaran ion natrium dan kalsium, menurunkan tingkat ion natrium intrasel dan meningkatkan ion kalsium intrasel serta peningkatan permeabilitas membran terhadap natrium. Ion natrium akan bekerja sebagai karier transmembran untuk delayed after depolarization.[2]
