Patofisiologi Inkontinensia Alvi
Patofisiologi inkontinensia alvi melibatkan proses kompleks yang dipengaruhi berbagai faktor. [2] Untuk mempertahankan kontinensia feses, diperlukan interaksi berbagai sistem organ dan saraf.[1]
Disfungsi Sfingter Anal
Sfingter anal terdiri dari sfingter anal internal (IAS) dan sfingter anal eksternal (EAS). [3] IAS dipersarafi oleh sistem saraf enterik yang berperan untuk relaksasi dan dimediasi oleh saraf parasimpatis (refleks inhibisi rektoanal), sehingga memungkinkan reseptor sensorik anal untuk membantu membedakan feses padat atau cair dari gas.
Sedangkan, EAS dipersarafi oleh saraf pudendus serta saraf motorik dan sensorik dari S2,S3, dan S4 yang berperan untuk kontraksi dan mempertahankan kontinensia selama peningkatan tekanan intraabdominal (refleks kontraktil rektoanal).[1,3]
Penurunan tekanan sfingter anal merupakan salah satu dasar terjadinya inkontinensia alvi yang dapat disebabkan oleh trauma anal, trauma obstetri akibat persalinan pervaginam dengan berbagai faktor risiko, serta gangguan neurologis seperti pada pasien diabetes atau cedera spinal.[2]
Rectal Compliance
Rektum sebagai reservoir feses dapat menampung volume hingga 300 ml tanpa ada peningkatan tekanan. Jika volume melampaui batas, akan terdapat keinginan BAB.
Berkurangnya rectal compliance menyebabkan peningkatan frekuensi dan urgensi pergerakan usus karena kemampuan rektum untuk menampung feses berkurang, sehingga menyebabkan inkontinensia alvi walaupun fungsi sfingter anal normal. Proktitis ulseratif dan proktitis radiasi merupakan gangguan yang sering berkaitan dengan penurunan rectal compliance.[1,2]
Gangguan Sensasi pada Rektum
Penurunan sensasi anorektal berkontribusi pada patogenesis terjadinya inkontinensia alvi pada sebagian besar individu. Beberapa kondisi yang berkaitan dengan gangguan sensasi anorektal, antara lain diabetes mellitus, multiple sclerosis, dementia, meningomyelocele dan cedera spinal.[1-3]
