Enzim PDE3 utamanya ditemukan di retikulum sarkoplasma kardiak dan otot polos pembuluh darah. Enzim ini terlibat dalam regulasi kontraktilitas otot polos jantung dan pembuluh darah.

Cilostazol bekerja dengan menghambat aktivitas PDE3 dan mensupresi degradasi cAMP. Hal ini akan meningkatkan kadar cAMP di platelet dan pembuluh darah, yang akan meningkatkan konsentrasi bentuk aktif protein kinase A (PKA). Peningkatan dari PKA inilah yang menginhibisi agregasi platelet dan menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah.[1,2]

Baru-baru ini, cilostazol juga ditemukan mampu menurunkan kadar trigliserida plasma dan meningkatkan kadar high density lipoprotein (HDL). Namun, mekanisme pastinya belum diketahui.[2]

Farmakokinetik

Aspek farmakokinetik cilostazol mencakup absorpsi, distribusi, metabolisme, dan eliminasi cilostazol. Efek obat ini dapat terlihat setelah penggunaan 2-4 minggu

Absorpsi

Cilostazol diberikan per oral. Absorpsi obat ini meningkat bila dikonsumsi dengan makanan tinggi lemak, dengan sekitar 90% peningkatan konsentrasi puncak dan 25% peningkatan area under the curve (AUC).[1]

Distribusi

Cilostazol berikatan dengan protein sebanyak 95-98%, utamanya dengan albumin. Gangguan hepar ringan tidak mempengaruhi ikatan dengan protein.

Fraksi bebas cilostazol didapatkan 27% lebih tinggi pada pasien dengan gangguan ginjal.[3]

Metabolisme

Studi in vitro menunjukkan bahwa cilostazol dimetabolisme terutama oleh CYP3A4, dan sebagian kecil oleh CYP2C19.[3]

Eliminasi

Cilostazol diekskresikan melalui urine sebanyak 74% dan feses sebanyak 20% dalam bentuk metabolitnya.[1]