Facebook 
Masuk dengan Email
Farmakologi Tetrasiklin
Farmakologi tetrasiklin adalah sebagai antibiotik kerja pendek yang melawan bakteri dengan menghambat proses translasi. Tetrasiklin berikatan dengan subunit ribosom 30S dan mencegah amino-acyltRNA berikatan dengan situs A ribosom. [1]
Farmakodinamik
Tetrasiklin bersifat bakteriostatik. Mekanisme kerjanya adalah dengan mengikatkan diri pada subunit ribosom 30S. Kemudian, mencegah akses aminoacyl-tRNA di lokasi akseptor (A) pada kompleks mRNA-ribosome sehingga menghambat sintesis protein bakteri. Tetrasiklin juga mengikatkan diri secara reversibel pada subunit ribosom 50S dan juga mengganggu membran sitoplasmik bakteri sehingga terjadi kebocoran intraseluler.
Tetrasiklin adalah antibiotik spektrum luas yang dapat digunakan dalam tata laksana infeksi oleh Chlamydiacease, Mycoplasma spp., Rickettsia spp., spirosera, berbagai bakteri patogen gram negatif dan positif, serta sejumlah protozoa. [1-3]
Farmakokinetik
Farmakokinetik obat tetrasiklin diabsorpsi baik pada perut kosong, kemudian obat akan menjalani resirkulasi enterohepatik.
Absorpsi
Absorpsi obat tetrasiklin dilaporkan lebih baik dalam keadaan perut kosong. Obat ini diabsorpsi secara tidak sempurna di lambung dan intestinal. Bioavailabilitas adalah sekitar 60-80%, Konsentrasi puncak obat dalam plasma darah tercapai dalam waktu sekitar 1,5-4 jam. [1,3]
Metabolisme
Tetrasiklin tidak dimetabolisme, namun dikonsentrasikan oleh hepar ke dalam cairan empedu. [1]
Distribusi
Tetrasiklin didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh, dengan konsentrasi relatif rendah di cairan serebrospinal. Tetrasiklin didistribusikan berikatan dengan protein dalam plasma darah. Tetrasiklin melewati sawar plasenta, dan juga didistribusikan ke dalam ASI. [1,3]
Eliminasi
Waktu paruh obat adalah sekitar 6‒12 jam. Rute primer eliminasi obat tetrasiklin adalah ke ginjal. Sekitar 20‒55% obat yang dikonsumsi diekskresikan ke urine. Ekskresi tetrasiklin juga terjadi ke dalam ASI dan cairan empedu. [1]
Resistensi
Studi menemukan adanya mutasi gen RNA bakteri, yang menimbulkan resistensi terhadap tetrasiklin. Resistensi bakteri terhadap tetrasiklin dapat terjadi melalui beberapa mekanisme, yaitu efluk, pelindung ribosom, dan inaktivasi enzimatik.
Pada mekanisme efluk, resistensi terjadi melalui adanya pompa spesifik terhadap tetrasiklin, yang menurunkan konsentrasi obat dari dalam sel bakteri.
Pada mekanisme pelindung ribosom bakteri, yang juga disebut sebagai protein resisten tetrasiklin, ribosom bakteri dilindungi agar tidak berikatan dengan tetrasiklin. Sedangkan, pada mekanisme inaktivasi enzimatik, terjadi modifikasi rRNA 16S di lokasi ikatan dengan tetrasiklin sehingga obat menjadi nonaktif. [10,11]
