Blokade neuromuskular yang ditimbulkan dapat dipantau menggunakan stimulasi saraf perifer, seperti train-of-four. Rocuronium memiliki onset kerja cepat dengan durasi aksi menengah, tanpa efek depolarisasi dan dengan pengaruh hemodinamik minimal pada dosis klinis. Di praktik, rocuronium diberikan secara intravena untuk memfasilitasi intubasi endotrakeal dan relaksasi otot selama anestesi.[1,2,5]

Farmakokinetik

Rocuronium diberikan secara intravena sehingga tidak melalui fase absorbsi gastrointestinal, kemudian terdistribusi cepat ke kompartemen cairan ekstraseluler dan jaringan target. Rocuronium mengalami metabolisme minimal di hati dan dieliminasi terutama melalui ekskresi hepatobilier, dengan sebagian kecil melalui ginjal.[1,3,5]

Absorbsi

Rocuronium diberikan secara intravena sehingga tidak mengalami proses absorbsi melalui saluran gastrointestinal.[1,2,5]

Distribusi

Setelah pemberian intravena, rocuronium mengalami distribusi cepat. Onset kerja berkisar antara 15 detik hingga 2 menit, dengan durasi kerja sekitar 30–60 menit.

Distribusi terjadi lebih cepat. terutama ke kompartemen cairan ekstraseluler. Volume of distribution at steady state (VDSS) relatif kecil hingga sedang, mencerminkan keterbatasan penetrasi ke jaringan perifer dan dominan berada di ruang ekstraseluler. Extent of plasma protein binding berkisar ±30%.

Perubahan farmakokinetik dapat terjadi pada pasien dengan gangguan fungsi hati, perubahan perfusi organ, atau kondisi kritis yang memengaruhi distribusi obat.[1,3,5,12]

Distribusi Pada Pasien Gangguan Hati:

Pada gangguan fungsi hati, dapat terjadi penurunan klirens hepatobilier dan peningkatan volume distribusi, yang berujung pada perpanjangan durasi blokade neuromuskular serta peningkatan waktu paruh eliminasi. Hal ini disebabkan oleh gangguan ekskresi empedu dan perubahan aliran darah hepatik.[1,3,5]

Distribusi Pada Kondisi Perubahan Perfusi Organ:

Pada kondisi dengan perubahan perfusi organ, misalnya syok atau hipovolemia, distribusi awal ke neuromuscular junction dapat melambat sehingga onset kerja menjadi lebih lambat, sementara gangguan perfusi hepatik dapat menurunkan klirens obat.[1,3,5]

Distribusi Pada Kondisi Kritis:

Pada pasien kritis, perubahan komposisi cairan tubuh, hipoalbuminemia, serta disfungsi multiorgan dapat menyebabkan peningkatan volume distribusi, perubahan extent of plasma protein binding, dan akumulasi relatif obat, sehingga durasi kerja dapat menjadi lebih panjang dan variabel.[1,3,5]

Metabolisme

Rocuronium mengalami metabolisme hepatik dalam derajat minimal dan sebagian besar tetap berada dalam bentuk obat utuh di sirkulasi sistemik. Proses biotransformasi yang terjadi terutama berupa deasetilasi di hati yang menghasilkan metabolit utama 17-desacetyl-rocuronium. Metabolit ini memiliki potensi penghambatan neuromuskular yang jauh lebih rendah dibandingkan obat utuh.[1,3,5]

Eliminasi

Eliminasi rocuronium terutama berlangsung melalui ekskresi hepatobilier ke dalam empedu, dengan sekitar 10–30% diekskresikan melalui ginjal dalam bentuk tidak berubah. Karena metabolisme hepatiknya minimal, proses eliminasi lebih bergantung pada fungsi ekskresi empedu dibandingkan transformasi metabolik.

Waktu paruh eliminasi terminal pada dewasa sehat berkisar 1–2 jam, namun dapat memanjang pada pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal akibat penurunan klirens. Klirens sistemik terutama dipengaruhi oleh fungsi hepatik dan perfusi organ, sehingga pemantauan blokade neuromuskular tetap diperlukan untuk menilai durasi efek klinis secara individual.[1,3,5]