Masuk atau Daftar

Alo! Masuk dan jelajahi informasi kesehatan terkini dan terlengkap sesuai kebutuhanmu di sini!
atau dengan
Facebook
Masuk dengan Email
Masukkan Kode Verifikasi
Masukkan kode verifikasi yang telah dikirimkan melalui SMS ke nomor
Kami telah mengirim kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Kami telah mengirim ulang kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Terjadi kendala saat memproses permintaan Anda. Silakan coba kembali beberapa saat lagi.
Selanjutnya

Tidak mendapatkan kode? Kirim ulang atau Ubah Nomor Ponsel

Mohon Tunggu dalam Detik untuk kirim ulang

Nomor Ponsel Sudah Terdaftar

Nomor yang Anda masukkan sudah terdaftar. Silakan masuk menggunakan nomor [[phoneNumber]]

Masuk dengan Email

Silakan masukkan email Anda untuk akses Alomedika.
Lupa kata sandi ?

Masuk dengan Email

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk akses Alomedika.

Masuk dengan Facebook

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk verifikasi akun Alomedika.

KHUSUS UNTUK DOKTER

Logout
Masuk
Download Aplikasi
  • CME
  • Webinar
  • SKP Online
  • Diskusi Dokter
  • Penyakit
  • Obat
  • Tindakan Medis
Patofisiologi Batu Ginjal kirti 2018-12-04T15:44:34+07:00 2018-12-04T15:44:34+07:00
Batu Ginjal
  • Pendahuluan
  • Patofisiologi
  • Etiologi
  • Epidemiologi
  • Diagnosis
  • Penatalaksanaan
  • Prognosis
  • Edukasi dan Promosi Kesehatan

Patofisiologi Batu Ginjal

Oleh :
dr. Nathania S. Sutisna
Share To Social Media:

Patofisiologi batu ginjal (nefrolitiasis) didasari pada dua fenomena, yaitu supersaturasi urin dan deposisi materi batu pada ginjal. [1] Komposisi senyawa yang paling banyak menyebabkan batu ginjal adalah kalsium oksalat (CaOx) sebanyak 80% dan kalsium fosfat (CaP) sebanyak 15%.

Batu Kalsium

Proses terjadinya pembentukan batu ginjal karena kalsium, selain dai karena kurangnya volume urin, meliputi:

Hiperkalsiuria

Ditemukan pada 30 – 60% kasus nefrolitiasis dewasa. Penyebab terjadinya hiperkalsiuria, antara lain:

  • Peningkatan absorpsi kalsium di saluran cerna
  • Salah satunya diakibatkan karena penyakit genetik heterogen, yang bersifat dependen ataupun independen terhadap vitamin D (1,25-dihydroxyvitamin D [1,25(OH) D])
  • Penurunan reabsorpsi kalsium di ginjal
  • Peningkatan pergerakan kalsium dari tulang

Hiperuricosuria

Terjadi pada 10% kasus, dan masih perlu studi lebih lanjut lagi apakah asam urat pada urin berhubungan dengan pembentukan CaOx. Penyebab: diet tinggi purin yang menyebabkan supersaturasi urin dengan kristalisasi CaOx yang diinduksi oleh monosorium urat

Hipositraturia

Sitrat adalah inhibitor endogen dari pembentukan batu kalsium. Terjadi pada 20 – 60% kasus batu kalsium. Jumlah sitrat pada urin ditentukan dari keseimbangan asam basa, contoh gangguan yang mempengaruhinya:

  • Distal renal tubular acidosis (dRTA)

  • Penyekat karbonik anhidrase
  • Kadar bikarbonat
  • Thiazide yang menyebabkan hipokalemia
  • Aldosteronisme primer
  • Konsumsi tinggi protein
  • Pemasukan garam berlebih
  • Angiotensin converting enzyme inhibitors (ACE-inhibitors)

Hiperoksaluria

Ditemukan 10 – 50% pembentukan batu kalsium. Mekanisme penyebabnya antara lain:

  • Produksi oksalat berlebih (penyakit genetik)
  • Peningkatan pemasukan dari diet
  • Malabsoptif oksalat di usus.
  • Disebabkan oleh diare kronik, inflammatory bowel disease, dan reseksi usus.

Batu Asam Urat

Sifat terbentuknya: genetik, akuisata dan kombinasi. Sindrom metabolik menjadi salah satu penyebab utama. Mekanisme yang terjadi:

  • Volume urin yang rendah

  • Hiperuricosuria

  • Urin yang asam (pH <= 5.5), disebabkan karena gangguan ekskresi ammonia dan peningkatan produksi asam dari dalam (endogen)

Batu Sistin

Lebih banyak terjadi di anak-anak dibandingkan dewasa. Penyebabnya adalah genetik (gangguan metabolisme).

Infeksi (Batu Struvit)

Penyebabnya kemungkinan besar karena pH basa pada urin (>7.2) dan adanya organisme yang memproduksi urease dan supersaturasi urin karena magnesium, amonium dan ion fosfat.

Lainnya

Batu yang jarang ditemukan, contohnya: dihidroksiadanin, amonium urat dan karena obat-obatan penyekat protease

Referensi

1. Medscape. Nephrolithiasis. Cited: 18-Aug 2017. Updated: 3-Dec 2014. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/437096

2. Sakhaee K, Maalouf NM, Sinnott B. Kidney Stones 2012: pathogenesis, diagnosis and management. J Clin Endocrinol Metab, 2012;97(6):1847-1860.

3. DiBianco JM, Jarrett TW, Mufarrijj P. Metabolic syndrome and nephrolithiasis risk: should the medical management of nephrolithiasis include the treatment of metabolic syndrome. Rev urol, 2015;17(3):117-128.

4. . Landgren AJ, Jaobsson LTH, Linstrom U, Sandstrom U, Sandstrom TZS, Drivelegka P, Bjorkman L, Fjellstedt E, Dehlin M. Incidence of and risk factors for nephrolithiasis in patients with gout and the general population, a cohort study. Arthritis research & therapy, 2017;19:173.

5. . Romero V, Akpinar H, Assimos DG. Kidney stones: a global picture of prevalence, incidence and associated risk factors. Rev Urol, 2010; 12(2/3):e86-e91.

6. . Best Practice BMJ. Nephrolithiasis: Differential Diagnosis. Cited: 22-Aug 2017. Updated: 22-Dec 2016. Available from: http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/225/diagnosis/differential.html

7. . Best Practice BMJ. Nephrolithiasis: diagnostic approach. Cited: 27-Aug 2017. Updated: 22-Dec 2016. Available from: http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/225/diagnosis/step-by-step.html

8. . WebMD. Kidney Stones: when to call a doctor. Cited: 27-Aug 2017. Updated: 24-Nov, 2014. Available from: http://www.webmd.com/kidney-stones/tc/kidney-stones-when-to-call-a-doctor

9. . Assi T, Rassy EE, Naderi S, Moussa T, Moukarzel M, Kattan J. The forgotten complicatino of recurrent nephrolithiasis: “squamous cell carcinoma of the renal pelvis” – a case and review of the literature. Case rep urol, 2015; 2015:298317.

10. . Tang X, Lieske JC. Acute and chronic kidney injury in nephrolithiasis. Curr opin nephrol hypertens, 2014;23(4):385-390.

11. . Best Practice BMJ. Nephrolithiasis: prognosis. Cited: 27-Aug 2017. Updated: 22-Dec 2016. Available from: http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/225/follow-up/prognosis.html

12. . National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Kidney stones: eating, diet & nutrition for kidney stones. Cited: 30-Aug 2017. Updated: May 2017. Available from: https://www.niddk.nih.gov/health-information/urologic-diseases/kidney-stones/eating-diet-nutrition

Pendahuluan Batu Ginjal
Etiologi Batu Ginjal

Artikel Terkait

  • Alpha Blocker untuk Manajemen Batu Saluran Kemih
    Alpha Blocker untuk Manajemen Batu Saluran Kemih
  • Kolik Renal Mereda Bukan Tanda Hilangnya Batu Ginjal
    Kolik Renal Mereda Bukan Tanda Hilangnya Batu Ginjal
  • Red Flag Hematuria
    Red Flag Hematuria
  • Peningkatan Konsumsi Air Minum dan Pencegahan Batu Ginjal
    Peningkatan Konsumsi Air Minum dan Pencegahan Batu Ginjal
Diskusi Terkait
Anonymous
28 April 2022
Gambaran USG nefrolitiasis yang masih kecil apakah akan terlihat
Oleh: Anonymous
4 Balasan
Alo dokter Yuki, pada pasien dengan nefrolitiasis yang masih sangat kecil atau masih seperti serbuk apakah bisa terlihat dalam USG? Terimakasih dok 🙏
Anonymous
14 April 2022
Kontraindikasi Extracorporeal Shockwave Lithotripsy (ESWL) - Urologi Ask the Expert
Oleh: Anonymous
1 Balasan
Alo dr. Dian, Sp. U, izin bertanya dok dalam menyarankan tindakan Extracorporeal Shockwave Lithotripsy (ESWL) , apakah ada kondisi yang membuat jadi...
dr. Merry Dame Cristy Pane
14 April 2022
Antinyeri apa yang tepat untuk kolik renal - Urologi Ask the Expert
Oleh: dr. Merry Dame Cristy Pane
4 Balasan
Selamat siang, dr. Dian Kurniasari, Sp U. Izin bertanya dokter, pada kasus kolik renal dengan tanda adanya kesulitan BAK atau jumlah urin yang dikeluarkan...

Lebih Lanjut

Download Aplikasi Alomedika & Ikuti CME Online-nya!
Kumpulkan poin SKP sebanyak-banyaknya, Gratis!

  • Tentang Kami
  • Advertise with us
  • Syarat dan Ketentuan
  • Privasi
  • Kontak Kami

© 2021 Alomedika.com All Rights Reserved.