Etiologi Timpanosklerosis
Etiologi dari timpanosklerosis masih belum diketahui dengan pasti hingga saat ini. Namun, teori yang diterima saat ini, timpanosklerosis berasal dari kondisi inflamasi berulang atau kronis pada telinga tengah.[1]
Faktor Risiko
Timpanosklerosis sering ditemukan pada pasien dengan otitis media. Selain itu, faktor risiko lain yang berperan adalah artefak pada telinga tengah, aterosklerosis, usia, dan peran genetik.
Otitis Media
Timpanosklerosis biasa terjadi pada pasien dengan otitis media berulang atau kronis.[1] Terdapat teori mengenai peran Helicobacter pylori dan Chlamydia pneumoniae dalam pembentukan timpanosklerosis. Meskipun demikian, penelitian-penelitian mengenai hubungan tersebut menunjukkan hasil yang bervariasi, sehingga diperlukan penelitian lebih lanjut.[8,9]
Artefak pada Telinga Tengah
Dalam satu studi ditemukan adanya hubungan antara pemasangan ventilation tube dan timpanosklerosis. Timpanosklerosis juga ditemukan lebih banyak ditemukan pada pasien otitis media yang diterapi dengan pemasangan Grommet daripada parasentesis.[2] Insidensi timpanosklerosis juga ditemukan lebih tinggi pada kasus dengan pemasangan ventilation tube berulang.[6]
Aterosklerosis
Timpanosklerosis diketahui memiliki faktor risiko yang identik dengan aterosklerosis. Beberapa literatur menunjukkan risiko timpanosklerosis meningkat apabila terdapat aterosklerosis, begitu pula sebaliknya.[10]
Lapisan intima-media pada arteri karotis interna yang lebih tebal, tingkat homosistein, low-density lipoprotein, kolesterol, dan trigliserida yang lebih tinggi ditemukan pada pasien dengan timpanosklerosis.[10]
Usia
Kelompok usia yang mengalami timpanosklerosis bervariasi di berbagai literatur. Asarkar et al melaporkan kelompok usia 16-30 tahun, sedangkan Sengupta et al menemukan kelompok usia 21-40 tahun sebagai kelompok usia tersering yang mengalami timpanosklerosis.[1,6]
Genetik
Polimorfisme genetik diketahui memainkan peran dalam kejadian timpanosklerosis. Frekuensi GG yang lebih tinggi pada gen NOS2-227A>G ditemukan lebih tinggi pada pasien dengan timpanosklerosis. Polimorfisme ini diketahui memengaruhi sintetase nitrat oksida, superoksida dismutase, dan katalase. Enzim-enzim tersebut mengatur kadar antioksidan yang memengaruhi kejadian timpanosklerosis.[11]
Tingginya variasi gen yang mengatur ekspresi kolagen tipe I, II, IV, dan osteopontin juga ditemukan secara signifikan pada pasien dengan timpanosklerosis.[12]
