Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Polip Nasal
Patofisiologi polip nasal diduga berkaitan erat dengan proses inflamasi kronik, disfungsi sistem saraf otonom, serta predisposisi genetik. Beberapa penelitian menunjukkan adanya peningkatan kadar histamin dan IgE di sekitar polip, serta sel mast dan eosinofil di dalam polip. Kondisi ini mengindikasikan bahwa inflamasi kronik merupakan faktor utama pembentukkan polip nasal.[2,4]
Teori Bernstein
Menurut teori Bernstein, adanya interaksi antara virus dan bakteri, serta aliran udara yang mengalami turbulensi dapat menyebabkan perubahan inflamatorik pada dinding nasal lateral atau mukosa sinus, terutama di daerah sempit pada kompleks ostiomeatal. Sebagian besar kasus polip nasal terjadi pada meatus medius, terutama celah sempit di ethmoid anterior yang membuat aliran udara mengalami turbulensi.[3]
Gangguan aliran udara atau turbulensi ini dapat melukai sel epitel, sehingga lapisan sup-epitel akan terpapar lingkungan luar. Re-epitelisasi berlebihan akan menyebabkan terbentuknya polip. Mukosa yang mengalami defek dapat menyebabkan lapisan sub-epitel (lamina propria) menjadi rentan untuk terinvasi patogen seperti virus dan bakteri.
Selain itu, dalam proses inflamasi pada sel epitel, sel endotel vaskular, dan fibroblast, maka integritas bioelektrik saluran natrium pada permukaan luminal sel epitel mukosa nasal dapat terganggu dan meningkatkan penyerapan natrium, sehingga menyebabkan retensi air, dan terbentuk polip.[4,5]
Teori Ketidakseimbangan Vasomotor
Pada teori ketidakseimbangan vasomotor dinyatakan bahwa terjadi peningkatan permeabilitas vaskular dan gangguan regulasi vaskular, sehingga sitokin-sitokin lepas dari sel mast. Efek tersebut secara berkepanjangan menyebabkan edema pada stroma polip, terutama di pedikel polip.[3]
Teori Ruptur Epitel
Pada teori ruptur epitel dinyatakan terjadi peningkatan turgor jaringan pada mukosa nasal, sebagai akibat berbagai penyakit infeksi dan alergi, misalnya sinusitis kronis dan rhinitis alergi. Hal ini menyebabkan prolaps mukosa lamina propria, sehingga membentuk polip yang dapat diperparah oleh obstruksi drainase vena.[3]
Penulisan pertama oleh: dr. Karina Sutanto
