Patofisiologi Polip Nasal
Patofisiologi polip nasal belum diketahui secara pasti. Beberapa penelitian menunjukkan peningkatan kadar histamin dan IgE di sekitar polip, serta sel mast dan eosinofilia di dalam polip. Kondisi ini mengindikasikan bahwa inflamasi kronik merupakan faktor utama pembentukkan polip nasal. [1,3]
Ada beberapa teori terkait patofisiologi polip nasal, antara lain teori Bernstein, ketidakseimbangan saraf vasomotor, serta ruptur epitel.
Teori Bernstein
Menurut teori Bernstein, adanya interaksi antara virus dan bakteri, serta aliran udara yang turbulensi, menyebabkan perubahan pada mukosa nasal, terutama di daerah sempit pada kompleks ostiomeatal. [1,3,4]
Sebagian besar kasus polip nasal terjadi pada meatus medius, terutama celah sempit di ethmoid anterior yang membuat aliran udara berturbulensi. Jika terjadi proses inflamasi pada sel epitel, sel endotel vaskular, dan fibroblast, maka integritas bioelektrik saluran natrium pada permukaan luminal sel epitel mukosa nasal akan terganggu dan meningkatkan penyerapan natrium, menyebabkan retensi air, dan pembentukan polip. [1,4]
Teori Ketidakseimbangan Vasomotor
Pada teori ketidakseimbangan vasomotor dinyatakan bahwa terjadi peningkatan permeabilitas vaskular dan gangguan regulasi vaskular, sehingga sitokin-sitokin lepas dari sel mast. Efek tersebut secara berkepanjangan menyebabkan edema pada stroma polip, terutama di pedikel polip.
Teori Ruptur Epitel
Pada teori ruptur epitel dinyatakan terjadi peningkatan turgor jaringan pada mukosa nasal, sebagai akibat berbagai penyakit infeksi dan alergi. Hal ini menyebabkan prolaps mukosa lamina propria, sehingga membentuk polip yang dapat diperparah oleh obstruksi drainase vena. [1,5,6]
Histopatologi Polip Nasal
Karakteristik histomorfologi jaringan polip nasal antara lain kerusakan epitel, membran basal menebal, edema pada jaringan ikat stroma, berkurangnya jumlah pembuluh dan kelenjar, serta hampir tidak ada struktur saraf. Jaringan pada polip nasal juga menunjukkan peningkatan jumlah sel mast, eosinofil, limfosit T, sitokin, kemokin, interleukin, TNF alfa, dan adhesion molecules. [1]
