Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Hantavirus
Patofisiologi infeksi hantavirus melibatkan disfungsi endotel, kebocoran kapiler, dan respons imun hiperinflamasi. Virus ini tidak menyebabkan penyakit dengan menghancurkan sel secara langsung, melainkan dengan cara mencetuskan aktivasi imun masif yang mengganggu integritas pembuluh darah, menyebabkan edema paru atau cedera ginjal akut.[8–12]
Infeksi dan Disfungsi Sel Endotel
Hantavirus masuk ke dalam tubuh terutama melalui inhalasi aerosol yang mengandung partikel virus dari ekskresi rodensia, kemudian menginfeksi sel epitel saluran napas dan menyebar ke sirkulasi sistemik. Virus ini memiliki tropisme terhadap sel endotel pembuluh darah dengan berikatan pada reseptor spesifik seperti β-integrin, yang memfasilitasi proses masuknya virus ke dalam sel.
Berbeda dengan beberapa virus lain, hantavirus tidak menimbulkan efek sitopatik langsung, melainkan menyebabkan perubahan fungsi sel endotel. Gangguan ini mengakibatkan disrupsi pada integritas barrier vaskular, termasuk perubahan pada junction antar sel endotel, sehingga terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Proses ini menjadi dasar manifestasi klinis penyakit.[9,11]
Respons Imun dan Terjadinya Capillary Leak Syndrome
Infeksi hantavirus memicu aktivasi sistem imun bawaan dan adaptif yang ditandai dengan peningkatan produksi sitokin proinflamasi seperti tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), dan interferon-gamma (IFN-γ), serta aktivasi sel T, khususnya limfosit T sitotoksik (CD8+). Aktivasi imun ini bertujuan untuk mengeliminasi virus, namun respons yang berlebihan justru berkontribusi terhadap kerusakan jaringan.
Sitokin proinflamasi yang dilepaskan secara berlebihan dapat memicu peningkatan kebocoran kapiler akibat gangguan fungsi endotel dengan memengaruhi fungsi dan integritas sel endotel, termasuk mengganggu tight junction dan meningkatkan ekspresi molekul adhesi. Selain itu, infiltrasi dan aktivasi sel imun di sekitar endotel memperparah disfungsi vaskular melalui pelepasan mediator inflamasi tambahan dan reaksi imun yang tidak terkontrol.
Kombinasi proses ini menyebabkan terjadinya capillary leak syndrome, yang merupakan mekanisme utama dalam patofisiologi infeksi hantavirus dan berperan penting dalam munculnya manifestasi klinis berat seperti edema jaringan, hipotensi, dan gangguan perfusi organ.[8–10,13]
Keterlibatan Organ
Peningkatan permeabilitas vaskular menyebabkan kebocoran cairan ke jaringan interstisial, yang pada paru menimbulkan hantavirus pulmonary syndrome (HPS) dan pada ginjal menyebabkan hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS). Kondisi ini dapat berkembang menjadi syok dan kegagalan multiorgan pada kasus berat.[11,12]
Hantavirus Pulmonary Syndrome (HPS)
HPS terjadi ketika kebocoran kapiler dominan mengenai jaringan paru akibat disfungsi endotel yang dimediasi respons imun, sehingga cairan plasma berpindah ke ruang interstisial dan alveolar, menyebabkan edema paru nonkardiogenik, gangguan pertukaran gas, dan berujung pada gagal napas akut.[8,11,12]
Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome (HFRS)
HFRS terjadi ketika peningkatan permeabilitas vaskular dan disfungsi endotel terutama terjadi pada kapiler glomerulus, sehingga menyebabkan proteinuria akibat peningkatan filtrasi protein, diikuti penurunan laju filtrasi glomerulus yang memicu oliguria hingga gagal ginjal akut.[8,11,12]
