Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Flu Burung
Patofisiologi flu burung atau avian influenza berbeda dengan penyakit influenza pada umumnya. Pada flu burung, terjadi mutasi genetik secara antigenic drift dan antigenic shift, sehingga virus membentuk varian-varian baru yang mampu mempertahankan diri dan meningkatkan sifat patogenitasnya.[2,4]
Glikoprotein pada Membran Virus Flu Burung
Virus influenza A merupakan virus RNA dari famili Orthomyxoviridae. Beberapa isolat virus influenza A dapat menyebabkan penyakit yang berat, baik pada unggas maupun terkadang pada manusia.[4]
Terdapat 2 glikoprotein pada membran virus flu burung, yakni hemagglutinin (HA) dan neuraminidase (NA). Pada fase awal, infeksi virus melibatkan banyak glikoprotein HA, yang berikatan dengan reseptor yang mengandung sialic acid (SA) pada rantai samping karbohidrat dari permukaan glikoprotein dan glikolipid.[4,5]
Setelah terjadi replikasi virus, enzim penghancur reseptor, yakni neuraminidase (NA), akan menghilangkan SA dari permukaan sel yang terinfeksi, sehingga terbentuk virus baru untuk menginfeksi sel lebih banyak.[4,5]
Infeksi Saluran Napas Bawah Akibat Virus Flu Burung
Virus flu burung lebih banyak mengakibatkan infeksi saluran napas bawah, karena protein HA dan jenis residu SA yang mengikat protein virus ini berbeda daripada virus influenza pada umumnya. Virus flu burung memiliki sialic acid alpha(2-3) galactose yang banyak ditemukan di terminal bronkus dan alveoli. Sedangkan, pada virus influenza terdapat sialic acid alpha (2-6) galactose yang lebih banyak ditemukan di saluran napas atas.[2,4,6]
Infeksi virus dimulai setelah terjadi penempelan spikes virion di permukaan sel hospes. Selanjutnya, virus masuk ke sitoplasma sel hospes dan mengintegrasikan materi genetiknya ke dalam inti. Virus kemudian bereplikasi membentuk virion-virion baru dan menginfeksi sel-sel di sekitarnya.[4,6]
Direvisi oleh: dr. Hudiyati Agustini
