Patofisiologi Cacar Air (Varicella)
Patofisiologi cacar air (varicella) dimulai pada saat varicella-zoster virus (VZV) masuk ke tubuh melalui mukosa saluran nafas atau orofaring. Pada fase viremia pertama terjadi penyebaran virus dari lokasi masuknya virus menuju ke pembuluh darah dan limfe. Selanjutnya VZV akan berkembang biak di sel retikuloendotelial. Pada kebanyakan kasus, virus dapat mengatasi mekanisme sistem imunitas tubuh non-spesifik seperti interferon.
Fase viremia kedua terjadi 14-16 hari kemudian ketika virus kembali memasuki aliran darah. Pada saat ini akan muncul demam dan malaise. Terjadi penyebaran virus ke seluruh tubuh, khususnya kulit dan mukosa. Infeksi VZV pada lapisan Malphigi menghasilkan edema intraselular dan edema interselular yang memberi gambaran khas pada bentuk vesikel. Pada keadaan normal siklus ini akan berakhir setelah 3 hari akibat berhasilnya sistem kekebalan humoral dan selular spesifik. Timbulnya penyulit diakibatkan kegagalan respons imun tubuh mengatasi replikasi dan penyebaran virus.
Paparan VZV pada individu dengan sistem imunitas yang baik menghasilkan kekebalan tubuh berupa antibodi immunoglobulin G (IgG), immunoglobulin M (IgM) dan immunoglobulin A (IgA) yang memberikan efek proteksi seumur hidup. Pada umumnya individu hanya mengalami satu kali infeksi varicella sepanjang hidupnya. Jika terjadi infeksi VZV kembali mungkin berupa penyebaran ke kulit pada herpes zoster.
Setelah infeksi primer, VZV diduga bersembunyi dalam fase latennya di ganglion dorsalis neuron sensoris. Reaktivasi virus VZV menimbulkan sekumpulan gejala yang disebut herpes zoster atau ruam saraf (shingles), yaitu berupa : lesi vesikuler pada kulit yang terdistribusi hanya pada dermatom neuron sensoris tertentu. Reaktivasi virus VZV biasanya terjadi pada usia dewasa dan bertahun-tahun setelah infeksi pertama cacar air. Penderita herpes zoster juga dapat menularkan cacar air kepada orang lain, khususnya yang belum pernah menderita cacar air. [1,2]
