Patofisiologi Abses Tuboovarium
Patofisiologi abses tuboovarium umumnya dimulai dengan penyakit radang panggul (PID) yang mengalami komplikasi karena tidak mendapatkan penanganan adekuat.
Setelah dengan adanya penyakit radang panggul (PID), pada abses tuboovarium, terjadi infeksi yang menyebabkan nekrosis likuifaksi akibat ketidakseimbangan mekanisme pertahanan pejamu dan tidak cukupnya perlindungan antibiotik. Jaringan nekrosis tersusun pada lokasi infeksi dan membentuk dinding fibrosa tebal. Dinding fibrosa mampu menahan pus sekaligus melokalisasi mikroba, namun akan menyulitkan antibiotik menembus abses.[3]
Mekanisme yang Mendasari Timbulnya Abses Tuboovarium
Secara umum, ada dua mekanisme yang mendasari timbulnya abses tuboovarium, yaitu inflamasi asendens dan akumulasi cairan intrapelvis.
Inflamasi Asendens
Bakteri dari saluran kemih mengalami inflamasi asendens yang menciptakan massa inflamatori meliputi tuba falopi, ovarium, dan jaringan pelvis sekitar. Abses tuboovarium disebabkan bakteri polimikrobial, termasuk bakteri anaerob, seperti Escherichia coli, Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus, dan Streptococcus.[1,4]
Akumulasi Cairan
Mekanisme akumulasi cairan terjadi pada pasien pasca operasi di bagian pelvis, dimana darah, cairan serosa, limfatik, faktor pembekuan, serta jaringan nekrotik mengalami akumulasi dan menumpuk. Cairan kemudian mengalami infeksi melalui kontaminasi, baik dari kulit maupun infeksi asendens dari vagina dan serviks. Infeksi selanjutnya menyebabkan respon inflamasi yang menyebabkan nekrosis jaringan, proliferasi bakteri anaerob, dan terbentuknya jaringan abses.[3]
