Patofisiologi Hipotensi Ortostatik

Seseorang dengan keadaan hipovolemia dapat mengalami hipotensi ortostatik karena berkurangnya secara signifikan volume plasma. Keadaan ini juga dapat terjadi pada kondisi venous pooling yang berlebihan.[1]

The splanchnic mesenteric bed juga sangat penting karena banyaknya volume cairan yang ada serta respons barorefleks yang dimilikinya. Volume Splanchnic-mesenteric meningkat hingga 200–300% setelah makan dan peningkatan kapasitansi vena ini menyebabkan terjadinya fenomena venous pooling dengan luaran berupa hipotensi ortostatik post-prandial pada subjek yang rentan.[1]

Posisi berdiri akan menyebabkan penurunan tekanan darah dan tekanan nadi seseorang. Oleh karena akan terjadi poling 300 ml hingga 800 ml darah pada ekstremitas bawah, kondisi ini akan ditangkap oleh jalur aferen baroreseptor di sinus karotis, arkus aorta sinaps, serabut saraf vagal nonmyelinated (untuk baroreseptor tekanan rendah), yang bersinapsis di sistem saraf pusat, terutama nukleus traktus solitarius.

Jalur ini kemudian akan diteruskan oleh barorefleks vagal menuju nukleus ambigus dan mengirimkan sinyal eferen ke nodus sinoatrial untuk meningkatkan denyut jantung.[1,4,5]

Sedangkan jalur barorefleks adrenergik dari nukleus traktus solitarius akan menuju kaudal ventrolateral medula dan kemudian akan berlanjut ke rostral ventrolateral medula. Kemudian, sinyal eferen simpatis terus berlanjut ke intermediolateral column of the thoracic spinal cord, lalu ke ganglia otonom dan ke jantung, arteriol, dan venula. Mekanisme ini akan menghasilkan sistem resistensi sistemik untuk meningkatkan tekanan darah atau hipertensi.[1,4]

Gangguan pada mekanisme di atas akan menyebabkan terjadinya hipotensi ortostatik.[1,4]