Patofisiologi Endokarditis
Patofisiologi endokarditis pada dasarnya mencakup 3 proses yaitu kerusakan endotel, bakteremia dan adhesi bakteri, serta invasi dan kolonisasi bakteri. [1,3]
Kerusakan Endotel
Normalnya, sel-sel endotel pada jantung yang sehat akan resisten terhadap bakteremia. Akan tetapi, adanya kerusakan endotel akan menyebabkan infeksi lebih mudah terjadi. Kerusakan endotel dapat disebabkan berbagai hal seperti sklerosis valvular, valvulitis rematik, atau infeksi bakteri langsung terutama Staphylococcus aureus, misalnya akibat penyalahgunaan obat intravena (intravenous drug user/IVDU). Selain itu, trauma katup jantung akibat prosedur medis dari kateter intravena atau pacing wire pun bisa menyebabkan kerusakan endotel. [1,3,4]
Bakteremia dan Adhesi Bakteri
Masuknya bakteri ke dalam darah dan adanya kerusakan endotel menyebabkan bakteri menempel pada dinding endotel yang rusak. Hal ini dikarenakan dinding endotel yang rusak akan memicu aktivitas inflamasi oleh sitokin proinflamasi dan tissue factor, yang akan memicu pembentukan protein adhesi fibronectin sehingga menyebabkan terbentuknya thrombus platelet-fibrin. Adanya protein adhesi fibronectin dan thrombus pada host, disertai adanya staphylococcal clumping factors A dan B pada bakteri, akan mempermudah adhesi bakteri. [1,3,4]
Invasi dan Kolonisasi Bakteri
Bakteri yang menempel ke endotel juga memicu kerusakan endotel dan deposisi thrombus berulang sehingga bakteri akhirnya akan menginvasi (endoteliosis) dan berkolonisasi membentuk vegetasi. Vegetasi ini juga dapat membentuk agregat polisakarida dan matriks protein yang disebut biofilm, sehingga semakin tahan terhadap antibiotik. [1] Vegetasi yang terus berkembang juga memicu aktivasi sel-sel polimorfonuklear yang menyebabkan nekrosis hingga ruptur dari katup, chordae tendinae, dan muskulus papilari. [3,4]
