Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Inflammatory Bowel Disease
Patofisiologi Inflammatory Bowel Disease (IBD) dipengaruhi oleh faktor genetik, respon imun abnormal, mikroba dan lingkungan menyebabkan terjadinya kaskade proses inflamasi pada mukosa usus. [2]
Secara genetik, adanya mutasi pada gen NOD2 (Nucleotide-binding Oligomerization Domain Containing 2) atau (caspase recruitment domain-containing protein) CARD15 menyebabkan rentan terjadinya Crohn's disease. [2,5,6]
Beberapa mediator inflamasi juga berperan dalam patofisiologi IBD. Sitokin yang dilepaskan oleh makrofag sebagai respon terhadap berbagai stimulus antigenik akan berikatan dengan beberapa reseptor. Kemudian, sitokin mengubah limfosit menjadi sel T helper-1 (Th-1) yang diinduksi oleh Interleukin-12 (IL-12) menghasilkan sejumlah besar Interferon gamma yang berperan dalam patogenesis Crohn's disease dan sel T helper-2 (Th-2) yang melepaskan IL-4, IL-5 dan IL-13 berperan dalam patogenesis kolitis ulseratif. [2,5,6]
Pada Crohn's disease, inflamasi dapat melibatkan seluruh mukosa saluran cerna mulai dari mulut sampai perianal, dapat melibatkan mukosa, submukosa dan transmural serta bersifat diskontinu sehingga ditemukan “skip lesions”. Sedangkan, pada kolitis ulseratif, umumnya inflamasi yang terjadi melibatkan lapisan mukosa dan submukosa dimulai dari rektum lalu meluas secara proksimal ke kolon. [2,6]
