Patofisiologi Infeksi Helicobacter Pylori
Patofisiologi infeksi Helicobacter pylori melibatkan interaksi antara faktor agen, pejamu, dan lingkungan. Faktor agen berupa faktor virulensi bakteri dalam menginvasi epitel lumen gaster dan rute transmisinya. Faktor pejamu berupa kondisi yang meningkatkan risiko terkena infeksi ini, misalnya kolonisasi bakteri yang tinggi pada rongga oral, dan polimorfisme genetik yang mengatur respon inflamatori. Faktor lingkungan terutama berperan terhadap terjadinya komplikasi dari infeksi Helicobacter pylori, misalnya konsumsi sayur dan buah segar yang berperan mencegah terjadinya kanker gastrik akibat infeksi ini.
Perjalanan patogenesis infeksi H. pylori dimulai dari kolonisasi bakteri pada epitel gaster. Setelah proses kolonisasi bakteri akan terjadi proses invasi epitel. Pada perjalanan patogenesis ini, faktor agen berupa faktor virulensi bakteri memegang peran yang penting.[5,6]
Faktor Agen
Transmisi Helicobacter pylori dapat terjadi dari satu individu ke individu lainnya melalui rute fekal-oral maupun oral-oral. Transmisi waterborne juga dapat terjadi pada sumber air yang terkontaminasi kotoran. Transmisi juga dapat terjadi secara iatrogenik saat endoskopi. Terdapat hipotesa mode transmisi lainnya melalui hewan yang masih memerlukan penelitian lebih lanjut, misalnya kucing dan lalat.
Beberapa faktor virulensi bakteri H. pylori seperti cytotoxin associated gene A (CagA), CagL, type IV secretion system (T4SS), vacuolating cytotoxin A (VacA), dan Cag pathogenicity island (PAI), memegang peran penting dalam patogenesis infeksi H. pylori. Selain faktor bakteri, faktor pejamu juga memegang peran yang penting.[1,5,6]
Faktor Pejamu
Faktor pejamu terutama berkaitan dengan respons inflamatori tubuh. Jika terdapat polimorfisme pada gen yang mengatur respons inflamatori sehingga meningkatkan respons inflamatori akibat infeksi H. pylori, hal ini akan meningkatkan risiko terjadinya gastritis kronis yang bisa berkembang menjadi ulkus peptikum, keganasan gaster, dan limfoma limfoma mucosa-associated lymphoid tissue (MALT). Risiko komplikasi infeksi H. pylori ini juga berkaitan dengan faktor lingkungan.
Faktor pejamu lainnya yang berhubungan dengan risiko komplikasi infeksi H. pylori adalah usia terkena dan asupan nutrisi. Semakin muda usia terkena dan malnutrisi meningkatkan risiko terjadinya komplikasi.[1,5,6]
Pada pejamu yang rentan, infeksi H. pylori dapat mengakibatkan gastritis kronis. Selanjutnya, gastritis kronis akan berkembang menjadi ulkus peptikum. Pada beberapa kasus, infeksi H. pylori dapat menyebabkan keganasan gaster dan MALT. Hal ini berhubungan dengan faktor lingkungan.[1,2]
Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan memiliki 2 peranan, sebagai sumber transmisi penularan Helicobacter pylori, dan sebagai faktor yang berperan terhadap terjadinya komplikasi infeksi Helicobacter pylori.
Sumber Transmisi Penularan H. Pylori
Sanitasi yang buruk dan ketiadaan air bersih berperan terhadap terjadinya penularan H. pylori.
Peranan Faktor Lingkungan terhadap Komplikasi Kanker Gaster
Faktor lingkungan berperan terhadap risiko terjadinya kanker gaster akibat infeksi H. pylori, baik sebagai faktor proteksi maupun faktor risiko. Faktor proteksi kanker gaster adalah peningkatan konsumsi buah dan sayuran segar sedangkan faktor risiko kanker gaster berupa konsumsi makanan tinggi garam dan nitrat.
Patogenesis Gastritis Kronik akibat Infeksi H. pylori
Pada proses patogenesis gastritis kronis melibatkan proses inflamasi. Pasca invasi bakteri H. pylori, terjadi infiltrasi neutrofil, limfosit T dan B, sel makrofag dan sel mast pada epitel gaster dan lamina propia. Rekrutmen sel-sel radang ini terjadi akibat aktivasi sitokin-sitokin pro inflamasi seperti growth-regulated oncogene-alpha (GRO-alfa) dan interleukin-8, serta dipengaruhi oleh ekspresi interferon-gamma inducible protein–10 (IP-10) dan monokine induced by interferon-gamma (MIG). Selain itu, infeksi H. pylori juga meregulasi caspase 3, 6, 8, dan 9 yang berperan penting dalam apoptosis sel.[3]
