Patofisiologi sindrom Stevens-Johnson atau Stevens-Johnson Syndrome (SJS) melibatkan reaksi hipersensitivitas tipe IV. Beberapa studi menjelaskan bahwa kerusakan epidermis terjadi karena adanya peran aktif sel T sitotoksik, sel Natural Killer (NK) dan CD8+ spesifik obat yang bereaksi terhadap keratinosit dengan mediator ligan Fas (Fas-L). Reaksi ini menyebabkan apoptosis sel yang ekstensif.[1,2]

Reaksi Hipersensitivitas pada sindrom Stevens-Johnson

Pada sindrom Stevens-Johnson dan toxic epidermal necrolysis, terjadi interaksi pengikatan antigen atau metabolit terkait obat dengan major histocompatibility complex (MHC) tipe 1 atau cellular peptide untuk membentuk senyawa imunogenik. Hal ini berujung pada apoptosis keratinosit dengan nekrosis epidermal dan pemisahan dermo-epidermal.