Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Sindrom Stevens-Johnson
Patofisiologi sindrom Stevens-Johnson atau Stevens-Johnson Syndrome (SJS) melibatkan reaksi hipersensitivitas tipe IV. Beberapa studi menjelaskan bahwa kerusakan epidermis terjadi karena adanya peran aktif sel T sitotoksik, sel Natural Killer (NK) dan CD8+ spesifik obat yang bereaksi terhadap keratinosit dengan mediator ligan Fas (Fas-L). Reaksi ini menyebabkan apoptosis sel yang ekstensif.[1,2]
Reaksi Hipersensitivitas pada sindrom Stevens-Johnson
Pada sindrom Stevens-Johnson dan toxic epidermal necrolysis, terjadi interaksi pengikatan antigen atau metabolit terkait obat dengan major histocompatibility complex (MHC) tipe 1 atau cellular peptide untuk membentuk senyawa imunogenik. Hal ini berujung pada apoptosis keratinosit dengan nekrosis epidermal dan pemisahan dermo-epidermal.
Sindrom Stevens-Johnson dimediasi oleh sel-T. Sel CD8+ hadir dalam cairan lepuh dan dapat menginduksi apoptosis keratinosit. Sel-sel lain dari sistem kekebalan bawaan juga berperan berperan. Kematian keratinosit diyakini diinduksi oleh sel T sitotoksik CD8 dan sel NK melalui interaksi dengan human leukocyte antigen (HLA) dan antigen obat.
Sel ligan CD40 juga hadir dan dapat menginduksi pelepasan TNF-alfa, nitrous oxide, interleukin 8 (IL-8), dan adhesi sel antibodi. TNF-alfa juga menginduksi apoptosis. Sitokin Th1 dan Th2 juga berperan dalam proses terjadinya sindrom Stevens-Johnson. Sel lain yang terlibat meliputi makrofag dan neutrofil.[1,2]
Penulisan pertama oleh: dr. Josephine Darmawan
Direvisi oleh: dr. Bedry Qhinta
