Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Granuloma Annulare
Patofisiologi granuloma annulare belum sepenuhnya dipahami, akan tetapi berbagai studi menunjukkan keterlibatan mekanisme hipersensitivitas tipe IV, khususnya disregulasi respons sel T-helper (Th) dan jalur sitokin terkait.[1]
Berdasarkan berbagai studi, patogenesis granuloma annulare dilaporkan berhubungan dengan reaksi hipersensitivitas tipe IV, terutama melalui jalur Th1 dan Th2. Sel Th1 melepaskan interferon-gamma (IFN-γ), yang mengaktifkan makrofag untuk menghasilkan matriks metalloproteinase (MMP), menyebabkan degradasi jaringan ikat. Sementara itu, sitokin Th2 seperti interleukin-4 (IL-4) dan interleukin-31 (IL-31) juga dilaporkan meningkat.[1,2]
Adanya keterkaitan granuloma annulare dengan berbagai penyakit sistemik seperti diabetes mellitus dan hiperlipidemia diperkirakan berhubungan dengan disregulasi sel T. Selain itu, gangguan autoimun juga diperkirakan berkontribusi dalam patofisiologi granuloma annulare pada kasus seperti rheumatoid arthritis dan systemic lupus erythematosus (SLE).
Jalur Janus kinase-signal transducer and activator of transcription (JAK-STAT) juga terlibat. Para peneliti secara khusus mencatat peningkatan ekspresi mRNA dari molekul-molekul penting yang terlibat dalam jalur pensinyalan JAK-STAT, seperti IFN-γ, oncostatin M, serta dalam tingkat yang lebih rendah, IL-15 dan IL-21.[6]
Aktivitas makrofag ‘M1’ maupun ‘M2’. juga dilaporkan meningkat, di mana pada fase awal patogenesis granuloma annulare, makrofag ‘M1’ berperan dalam degradasi kolagen, yang kemudian diikuti oleh fase yang dimediasi oleh makrofag ‘M2’ untuk perbaikan jaringan dan deposisi mukin.
Penelitian lain menunjukkan bahwa pasien dengan granuloma annulare juga mengalami penurunan kemotaksis neutrofil. Para penulis studi tersebut berpendapat bahwa lemahnya respons neutrofil menyebabkan makrofag mendominasi area peradangan, sehingga menghasilkan peradangan granulomatosa.[1,2]
