Patofisiologi Abses Otak
Patofisiologi abses otak didahului dengan infeksi parenkim oleh patogen yang menimbulkan peradangan (serebritis) lokal. Setiap patogen memiliki mekanisme yang berbeda dalam menimbulkan kerusakan jaringan parenkim yang menyebabkan pembentukan lesi supuratif dan nekrosis jaringan yang mulai dari bagian sentral.[4,5]
Stadium Abses Otak
Perubahan histopatologi yang dapat diamati melalui pencitraan seiring dengan perjalanan penyakit abses otak dibagi ke dalam 4 stadium sebagai berikut:
Serebritis Awal
Serebritis awal ditandai dengan inflamasi perivaskular dengan akumulasi neutrofil, edema, dan nekrosis jaringan di bagian sentral. Pada jaringan otak terjadi aktivasi mikroglia dan astrosit yang berperan dalam perkembangan abses otak. Stadium ini terjadi selama 1-4 hari.[1,6]
Serebritis Lanjut
Serebritis lanjut terjadi setelah 4-10 hari. Pada stadium ini terjadi infiltrasi limfosit dan predominan makrofag.[1]
Pembentukan Kapsul Awal
Pembentukan kapsul awal terjadi setelah 11-14 hari. Jaringan nekrosis akan mencapai ukuran maksimalnya dan dibatasi oleh kapsul yang terbentuk dari akumulasi fibroblas. Terdapat juga neovaskularisasi pada kapsul tersebut. Dinding abses ini berperan penting membatasi lesi, membatasi perluasan proses infeksi, serta mempertahankan fungsi jaringan otak di sekitarnya. Lapisan kapsul dari bagian dalam ke luar terdiri dari jaringan granulasi, lapisan kolagen, dan lapisan astroglial.[1,6]
Pembentukan Kapsul Tahap Lanjut
Pembentukan kapsul tahap lanjut terjadi setelah 14 hari. Terjadi proses likuifaksi di bagian sentral yang dibatasi dengan kapsul. Pada minggu ketiga dan selanjutnya kapsul abses menjadi lebih tebal. Walaupun dibatasi kapsul yang tebal, proses inflamasi dan edema tetap terjadi di luar kapsul.[1,6,7]
Penyebaran Infeksi Abses Otak
Infeksi pada abses otak dapat disebabkan karena penyebaran infeksi dari fokus yang berbatasan dengan otak secara langsung, penyebaran infeksi secara hematogen, dan inokulasi langsung bakteri pada parenkim otak.[1]
Penyebaran dari Fokus yang Berbatasan Langsung (Contigous) dengan Otak
Abses otak yang timbul akibat penyebaran langsung meliputi 25-50% kasus. Infeksi yang sering ditemukan adalah infeksi sinusitis, otitis media, dan karies gigi. Sinusitis frontal dan etmoid karies gigi lebih banyak menyebabkan abses otak di lobus frontal. Otitis media dan mastoiditis lebih sering menyebabkan abses otak di lobus temporal bagian inferior dan serebelum.[1]
Penyebaran Hematogen
Abses otak yang timbul karena penyebaran infeksi secara hematogen dapat berasal dari fokus infeksi yang jauh seperti infeksi paru, empiema, endokarditis bakterial, infeksi intraabdominal, maupun infeksi kulit. Abses otak akibat penyebaran infeksi hematogen meliputi 15-30% kasus.
Abses otak pada anak-anak berhubungan dengan penyakit jantung bawaan sianotik. Infeksi dapat masuk ke otak melalui arteri serebral media. Abses otak yang timbul akibat penyebaran hematogen umumnya menimbulkan lesi yang multipel dan bersepta.[1,2]
Inokulasi Langsung
Inokulasi patogen secara langsung dapat terjadi karena cedera otak traumatik atau penyebab iatrogenik misalnya pembedahan otak. Trauma kepala dengan fraktur terbuka tengkorak memungkinkan patogen masuk dan terjadi inokulasi langsung di parenkim otak. Benda asing yang masuk ke parenkim otak, contohnya peluru, juga dapat menimbulkan komplikasi yaitu abses otak. Abses otak akibat inokulasi patogen secara langsung ini meliputi 8-19% kasus.[1,2]
