Masuk atau Daftar

Alo! Masuk dan jelajahi informasi kesehatan terkini dan terlengkap sesuai kebutuhanmu di sini!
atau dengan
Facebook
Masuk dengan Email
Masukkan Kode Verifikasi
Masukkan kode verifikasi yang telah dikirimkan melalui SMS ke nomor
Kami telah mengirim kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Kami telah mengirim ulang kode verifikasi. Masukkan kode tersebut untuk verifikasi
Terjadi kendala saat memproses permintaan Anda. Silakan coba kembali beberapa saat lagi.
Selanjutnya

Tidak mendapatkan kode? Kirim ulang atau Ubah Nomor Ponsel

Mohon Tunggu dalam Detik untuk kirim ulang

Nomor Ponsel Sudah Terdaftar

Nomor yang Anda masukkan sudah terdaftar. Silakan masuk menggunakan nomor [[phoneNumber]]

Masuk dengan Email

Silakan masukkan email Anda untuk akses Alomedika.
Lupa kata sandi ?

Masuk dengan Email

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk akses Alomedika.

Masuk dengan Facebook

Silakan masukkan nomor ponsel Anda untuk verifikasi akun Alomedika.

KHUSUS UNTUK DOKTER

Logout
Masuk
Download Aplikasi
  • CME
  • Webinar
  • SKP Online
  • Diskusi Dokter
  • Penyakit
  • Obat
  • Tindakan Medis
Patofisiologi Penyakit Kawasaki general_alomedika 2021-07-28T14:28:53+07:00 2021-07-28T14:28:53+07:00
Penyakit Kawasaki
  • Pendahuluan
  • Patofisiologi
  • Etiologi
  • Epidemiologi
  • Diagnosis
  • Penatalaksanaan
  • Prognosis
  • Edukasi dan Promosi Kesehatan

Patofisiologi Penyakit Kawasaki

Oleh :
dr. William Sumoro
Share To Social Media:

Patofisiologi penyakit Kawasaki berhubungan dengan faktor infeksi dan imunologi. Suatu studi epidemiologi mengindikasikan adanya peran patogen infeksius (kemungkinan besar virus) yang memicu terjadinya penyakit ini. Patogen infeksius tersebut berinteraksi dengan sistem imunologi pasien yang memiliki komponen genetika rentan mengalami penyakit Kawasaki.[6]

Fase Akut

Pada fase akut, terjadi aktivasi abnormal sel imunokompeten seperti monosit atau makrofag dan limfosit. Sel-sel ini mensintesis dan mensekresi berbagai sitokin dan kemokin inflamasi seperti tumor necrosis factor (TNF)-α, interferon (IFN) γ, interleukin-6 (IL-6), dan monocyte chemoattractant protein (MCP)-1.

Sitokin dan kemokin inflamasi akan mengaktivasi interaksi sel imun dan juga sel-sel endotel. Akibatnya, molekul adhesi seperti intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) dan selektin diekspresikan di dalam sel endotel, dan leukosit melekat kuat pada sel endotel yang akhirnya bermigrasi melalui dinding pembuluh darah. Leukosit kemudian merusak sel endotel dan sel otot polos sehingga menyebabkan vaskulitis.

Selain itu, diketahui bahwa pada stadium akut terjadi peningkatan berbagai zat vasoaktif, antara lain faktor pertumbuhan seperti vascular endothelial growth factor (VEGF) dan platelet-derived growth factor (PDGF), serta endotelin dan nitric oxide. Zat-zat tersebut memicu terjadinya migrasi dan proliferasi sel otot polos intima, terlibat dalam peningkatan permeabilitas vaskular, dan menyebabkan terjadinya dilatasi arteri koroner.[7]

Arteritis pada Penyakit Kawasaki

Arteritis koroner dimulai dengan disosiasi atau pemisahan yang disebabkan oleh edema pada tunika media 6-8 hari setelah awitan penyakit Kawasaki. Kira-kira pada hari ke-10, infiltrasi limfosit dan makrofag ke dinding arteri dari sisi luminal dan adventisia dimulai. Hal ini menyebabkan peradangan menyebar sepenuhnya di sekitar arteri. Lamina elastika interna, sel otot polos media, dan komponen struktural arteri lain mengalami kerusakan hebat dan akibatnya arteri mulai melebar. Aneurisma berkembang pada sekitar hari ke-12, memudahkan terbentuknya trombus.

Arteritis pada penyakit Kawasaki ditandai dengan inflamasi granulomatosa proliferatif yang terdiri dari akumulasi monosit atau makrofag dan aktivasi yang menyimpang dari makrofag tersebut yang diduga terlibat dalam pembentukan lesi vaskular. Pada tahap awal peradangan, lesi tidak hanya mengandung makrofag dan limfosit, tetapi juga neutrofil dalam jumlah banyak. Infiltrasi sel inflamasi berlanjut sampai pada sekitar hari ke-25. Selanjutnya, jumlah sel-sel inflamasi berkurang secara bertahap dan umumnya hampir sepenuhnya hilang pada hari ke-40.[7]

Referensi

6. Nakamura Y, Yashiro M, Uehara R, Sadakane A, Chihara I, Aoyama Y, Kotani K, Yanagawa H. Epidemiologic features of Kawasaki disease in Japan: results of the 2007-2008 nationwide survey. J Epidemiol. 2010;20(4):302-7. doi: 10.2188/jea.je20090180. Epub 2010 Jun 5. PMID: 20530917; PMCID: PMC3900790
7. Takahashi K, Oharaseki T, Yokouchi Y. Pathogenesis of Kawasaki disease. Clin Exp Immunol. 2011;164 Suppl 1(Suppl 1):20-22. doi:10.1111/j.1365-2249.2011.04361.x

Pendahuluan Penyakit Kawasaki
Etiologi Penyakit Kawasaki

Artikel Terkait

  • Kemiripan MIS-C Akibat COVID-19 dengan Penyakit Kawasaki pada Anak
    Kemiripan MIS-C Akibat COVID-19 dengan Penyakit Kawasaki pada Anak
Diskusi Terkait
dr.Michy anggun Malvika
22 Desember 2019
Timbulnya ruam yang gatal di lidah dan tonsil disertai demam pada anak usia 4 tahun
Oleh: dr.Michy anggun Malvika
4 Balasan
Alodokter, izin bertanya. Sy dapat pasien anak 4 tahun datang dengan keluhan lidah dan tonsil muncul ruam gatal seperti pada gambar sejak 1 hari yang lalu....

Download Aplikasi Alomedika & Ikuti CME Online-nya!
Kumpulkan poin SKP sebanyak-banyaknya, Gratis!

  • Tentang Kami
  • Advertise with us
  • Syarat dan Ketentuan
  • Privasi
  • Kontak Kami

© 2021 Alomedika.com All Rights Reserved.