Patofisiologi Edema Paru Akut

EPA kardiak disebabkan oleh bocornya cairan dari kapiler paru yang disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Ketika tekanan hidrostatik kapiler paru melebih tekanan jaringan interstitial paru, cairan akan berpindah ke dalam alveoli dan interstitial paru.

Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler paru ini biasanya disebabkan peningkatan tekanan vena yang berasal dari peningkatan left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) dan tekanan atrium kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri sekitar 18 hingga 20mmHg akan menyebabkan edema di jaringan interstitial peri-mikrovaskular dan peri-bronkovaskular. Jika terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut (>25mmHg), cairan edema jaringan akan melewati epitel alveoli dan memenuhi alveoli. Oleh karena permeabilitas kapiler dalam keadaan normal, maka cairan yang melewati kapiler rendah kandungan protein.

Edema Paru Akut Non Kardiogenik

EPA non kardiogenik disebabkan peningkatan permeabilitas vaskular paru. Kondisi ini akan menyebabkan meningkatnya aliran cairan dan protein ke jaringan interstitial dan ruang alveoli. Cairan EPA non kardiogenik memiliki kandungan protein yang tinggi karena peningkatan permeabilitas membrane vaskular akan mengurangi kemampuan membran dalam membatasi keluarnya molekul molekul besar seperti protein plasma. Jumlah cairan yang masuk kedalam alveoli bergantung pada luasnya edema insterstitial, ada atau tidaknya kerusakan epitel alveoli, dan kapasitas kemampuan epitel alveoli untuk mengeluarkan cairan secara aktif dari alveoli.

Pada edema yang disebabkan lung injury, kerusakan epitel alveoli biasanya menyebabkan penurunan kapasitas pengeluaran cairan paru, sehingga memperlama proses penyembuhan edema paru.  [1,2,3,4]